Lungemekanikk – grunnlaget for ventilasjon

For at luft skal bevege seg inn og ut av lungene, må det skapes trykkforskjeller mellom atmosfæren og alveolene.

Det er dette vi kaller ventilasjon – transport av luft mellom omgivelsene og alveolene. Denne prosessen er avgjørende for gassutvekslingen, som igjen er det som gjør at kroppen får tilført oksygen og kvittet seg med karbondioksid.

Luft beveger seg etter trykk

Et grunnleggende fysisk prinsipp gjelder her: luft strømmer alltid fra områder med høyere trykk til områder med lavere trykk.

Hvis trykket i alveolene er likt som i atmosfæren, er det ingen luftstrøm – dette skjer ved slutten av både inspirasjon og ekspirasjon, når trykket har blitt utjevnet.

Trykkforskjeller skapes av muskelarbeid

Det er hovedsakelig respirasjonsmuskulaturen, først og fremst diafragma, som skaper trykkforskjellene vi trenger for ventilasjon.

Når disse musklene endrer volumet i thorax, endres også trykkforholdene i brysthulen og lungene.

I fysiologiske målinger bruker vi ofte atmosfæretrykket som referansepunkt, og setter det til 0 cm H₂O.

På denne måten kan vi enkelt uttrykke trykk i luftveier, alveoler og pleurahulen i forhold til dette.

---

Hva skjer før vi puster inn?

Før et nytt åndedrag begynner – altså mellom inspirasjon og ekspirasjon – er trykket i alveolene likt med atmosfæretrykket.

Det er ingen luftbevegelse. Lungene er i hviletilstand, og dette tilsvarer det vi kaller funksjonell residualkapasitet (FRC).

---

Inspirasjon – å trekke luft inn

For at luft skal strømme inn i lungene, må trykket i alveolene bli lavere enn atmosfæretrykket. Dette skjer gjennom en serie koordinert bevegelse:

• Diafragma kontraherer, flater ut, og beveger seg nedover.
• Eksterne interkostalmuskler trekker ribbena opp og utover.
• Dette øker thoraxvolumet, som igjen reduserer trykket i pleurahulen (det intrapleurale trykket blir mer negativt).
• Lungene følger med i ekspansjonen på grunn av den tette tilknytningen til thoraxveggen via pleura.

Resultatet er at alveolene utvides, trykket i dem faller, og luft trekkes inn.

---

Ekspirasjon – å slippe luft ut

Når vi puster ut i hvile, er dette en passiv prosess.

Når inspirasjonsmuskulaturen slapper av, vil lungene og thoraxveggen gå tilbake til sin opprinnelige form. Dette skyldes hovedsakelig:

• Den elastiske rekylkraften i lungevevet
• Gravitasjon og overflatestrekk i alveolene
• Avslapning av diafragma og interkostalmuskler

Ettersom lungene trekker seg sammen, øker trykket i alveolene. Når det overstiger atmosfæretrykket, presses luft ut.

Ved forsert ekspirasjon – som ved hosting, nysing eller trening – aktiveres også:

• Indre interkostalmuskler, som drar ribbene nedover
• Abdominalmuskler, som presser diafragma oppover og forsterker trykkøkningen

---

Trykkendringer i løpet av et pust

La oss se nærmere på hva som faktisk skjer med trykkene under en vanlig respirasjonssyklus:

Under inspirasjon:

• Pleuraltrykket: synker fra ca. −2 til −8 cm H₂O
• Alveoletrykket: faller fra 0 til ca. −1 cm H₂O
• Luft trekkes inn fordi alveoletrykket er lavere enn atmosfæren.

Under ekspirasjon:

• Pleuraltrykket: øker gradvis tilbake mot −2 cm H₂O
• Alveoletrykket: stiger fra +1 til 0 cm H₂O
• Luft strømmer ut fordi trykket i alveolene overstiger atmosfæren.

---

Intrapleuralt trykk og elastiske krefter

Lungenes evne til å følge med i thorax sine bevegelser under pusting er avhengig av et subtilt, men helt avgjørende trykk: det intrapleurale trykket.

Dette trykket finnes i pleurahulen – et smalt væskefylt rom mellom de to pleurabladene, som dekker lungene og innsiden av brystveggen.

Hva er pleura?

Pleura består av to lag:

• Visceralt pleurablad som ligger direkte på lungenes overflate
• Parietalt pleurablad som følger innsiden av thoraxveggen

Mellom disse ligger en tynn film av væske som gir både friksjonsfri bevegelse og en sterk adhesjonskraft mellom lagene. Denne væsken skaper en form for «lim», men uten motstand – og det er denne kombinasjonen som gjør at lungene følger med i bevegelsene til brystkassen.

Motsatte elastiske krefter

Det finnes to hovedkrefter som hele tiden jobber mot hverandre i respirasjonssystemet:

• Thoraxveggen vil ekspandere utover. Brystkassen, inkludert ribbein og brusk, har en naturlig elastisk tendens til å utvide seg utover. Dette skjer fordi de strukturelt er spent som en slags fjær som «vil ut».
• Lungene vil trekke seg sammen. Lungevevet inneholder elastiske fibre og har en iboende tendens til å trekke seg sammen og minske i volum. Denne sammenfallstendensen er delvis motvirket av surfaktant, som reduserer overflatespenningen i alveolene, men rekylen er fortsatt tydelig til stede.

---

Resultatet: Et negativt trykk i pleurahulen

Fordi thorax drar utover og lungene drar innover, oppstår det et sug – et negativt trykk – i pleurahulen.

Det er dette negative intrapleurale trykket som holder lungene utspent og i kontakt med brystveggen, til tross for at de egentlig ønsker å kollapse.

Ved funksjonell residualkapasitet (FRC) – det volumet som er igjen i lungene etter en rolig utpust – er det intrapleurale trykket typisk rundt −5 cm H₂O.

Dette trykket er negativt i forhold til atmosfæren, og fungerer som en vakuumeffekt som holder lungene åpne.

---

Hvorfor er dette viktig?

Det negative trykket i pleurahulen har flere viktige funksjoner:

• Det sørger for at lungene følger med når thorax utvider seg.
• Det muliggjør effektiv overføring av muskelkraft fra diafragma og interkostalmuskler til selve lungevevet.
• Det hindrer kollaps av lungene, ved å balansere mellom krefter som trekker lungene sammen og krefter som trekker thorax utover.
• Det holder pleurabladene tett sammen og hindrer luftlekkasje inn i hulrommet – som ville vært katastrofalt.

Fase	Alveoletrykk	Pleuraltrykk	Luftstrøm
Før inspirasjon	0 cm H₂O	-5 cm H₂O	Ingen
Under inspirasjon	-1 cm H₂O	-8 cm H₂O	Luft inn
Under ekspirasjon	+1 cm H₂O	-6 cm H₂O	Luft ut

---

Inspirasjon – mekanisme

Alveolene er passivt utvidbare

Alveolene er små luftsekker omgitt av elastisk vev, men uten egne muskler.

Det betyr at de er helt avhengige av ytre mekaniske krefter for å kunne utvide seg. Disse kreftene kommer fra trykkforskjellen mellom det som skjer inne i alveolene, og trykket i pleurahulen rundt lungene.

Denne forskjellen i trykk kaller vi for transpulmonaltrykk, og det defineres som:

Transpulmonaltrykk = Alveoletrykk (P_alv) – Intrapleuralt trykk (P_pl)

Når transpulmonaltrykket øker, betyr det at det blir større strekk-kraft på alveoleveggene – og dermed åpner de seg.

Transpulmonaltrykk

Inspirasjonsprosessen starter med aktivering av respirasjonsmusklene, først og fremst diafragma, som flater ut og trekker nedover. Samtidig aktiveres de ytre interkostalmusklene, som løfter brystkassen utover og oppover. Dette fører til at hele brysthulen øker i volum.

Med større volum i brysthulen faller trykket i pleurahulen, vanligvis fra ca. –5 cm H₂O til rundt –8 cm H₂O. Dette skaper en økt trykkforskjell mellom alveolene og pleurahulen, altså økt transpulmonaltrykk.

Som respons på denne trykkforskjellen utvides alveolene.

Når alveolene utvider seg, øker volumet deres, og trykket inni dem (alveoletrykket) synker – typisk til rundt –1 cm H₂O.

Dermed har vi skapt en trykkgradient mellom atmosfæren og alveolene: trykket ute (0 cm H₂O) er nå høyere enn trykket inne i lungene (–1 cm H₂O).

Luft strømmer da inn – helt passivt – for å utjevne forskjellen.

Dette følger Boyle’s lov, som sier at trykket i en lukket gass synker når volumet øker – og omvendt.

Eksamensoppgave

Surfaktant: kroppens hjelpemiddel mot sammenfall

Når alveolene utvider seg, øker også overflatespenningen i de fuktige veggene inne i alveolene. Dette er en kraft som naturlig trekker alveolene sammen. For å motvirke denne sammenfallskraften, produserer kroppen surfaktant – et spesialisert stoff laget av type II pneumocytter i alveoleveggen. Surfaktanten reduserer overflatespenningen, gjør det lettere å åpne alveolene og hindrer at de klapper sammen ved utpust.

Funksjonell residualkapasitet (FRC)

Etter at vi har pustet ut normalt, forblir det fortsatt en viss mengde luft igjen i lungene.

Dette volumet kalles funksjonell residualkapasitet, eller FRC.

Det er altså det luftvolumet som står igjen i lungene etter en vanlig, rolig ekspirasjon – og representerer en viktig likevekt mellom to motstående krefter i kroppen: lungens tendens til å trekke seg sammen, og brystkassens tendens til å utvide seg.

Denne balansen gjør at lungene ikke klapper sammen mellom hvert åndedrag. Lungene har iboende elastiske egenskaper som gjør at de naturlig trekker seg innover.

Samtidig har thorax, med sine bøyelige ribben og elastiske strukturer, en iboende tendens til å skyve utover. Når disse to kreftene er i likevekt, oppstår FRC.

Endringer i FRC ved sykdom

FRC er ikke en fast størrelse – den påvirkes av sykdomstilstander som endrer elastisiteten i lungevevet eller thoraxens mekanikk.

Ved lungefibrose, en restriktiv lungesykdom, blir lungevevet stivt og mister sin evne til å utvide seg.

Dette fører til at lungene trekker seg raskere sammen, og dermed reduseres FRC.

I kontrast til dette ser man ved emfysem, en obstruktiv lungesykdom, at lungene mister sine elastiske fibre og dermed sin evne til å trekke seg sammen etter inspirasjon.

Lungene blir slappe og «overstrekte», og resultatet blir en høyere FRC.

Disse pasientene går ofte rundt med økt lungevolum selv i hvile, noe som gir dem en kronisk følelse av dyspné.

Elastisitet – lungens evne til å sprette tilbake

Elastisitet i biologisk vev handler om evnen til å vende tilbake til opprinnelig form etter å ha blitt strukket eller utvidet.

Lungene er avhengige av elastisitet for å fungere normalt.

Når vi trekker pusten, strekkes lungevevet ut – og når vi slipper det igjen, trekker lungene seg sammen av seg selv.

Dette skjer helt passivt ved vanlig pust i hvile.

Under inspirasjon bygges det opp elastisk energi i vevet – som en spent fjær.

Denne energien slippes løs under ekspirasjonen, og dette gjør at utpust kan skje uten at vi bruker musklene aktivt.

Den mikroskopiske forklaringen

Den elastiske egenskapen til lungevevet skyldes først og fremst to typer strukturelle proteiner: elastin og kollagen.

Elastinfibrene er svært tøyelige og kan strekkes betraktelig, opptil 140 % av sin hvilelengde.

Når de slippes, trekker de seg tilbake som en gummistrikk.

Det er nettopp disse fibrene som gir lungevevet evnen til å utvide seg lett og trekke seg sammen effektivt.

Ved aldring eller sykdommer som emfysem brytes elastinfibrene gradvis ned.

Dette gjør at lungene mister sin elastiske tilbakefjæringskraft og blir mer «slappe». Dermed øker FRC, og det blir vanskeligere å tømme lungene fullstendig.

Kollagenfibre, på den andre siden, er ikke elastiske, men svært sterke.

De fungerer som en beskyttende ramme som hindrer overstrekk og vevsskade ved høye lungevolum.

Ved sykdommer som lungefibrose produseres det unormalt mye kollagen, noe som gir lungene en stiv, uelastisk karakter.

Dette fører til redusert FRC og økt arbeid ved både inspirasjon og ekspirasjon.

Eksamensoppgave

Compliance – hvor ettergivende er lungene?

Lungene våre må hele tiden kunne tilpasse seg endringer i volum.

For å forstå hvor lett de gjør det, bruker vi begrepet compliance.

Dette beskriver hvor lett lungene lar seg utvide når de utsettes for et trykk. Jo høyere compliance, desto mindre kraft trengs for å blåse opp lungene. Jo lavere compliance, desto stivere er lungevevet – og det krever mer innsats å få luft inn.

Compliance defineres som forholdet mellom volumendring og trykkendring – altså hvor mye lungene utvider seg per endring i transpulmonalt trykk.

Normalt ligger compliance hos en voksen person mellom 100 og 200 ml per cm H₂O. Dette betyr at for hver centimeter vanntrykk i endring, vil lungene øke sitt volum med omtrent 100–200 milliliter. Verdien vil likevel variere noe med personens kroppsstørrelse og lungevolum.

Hva betyr dette i praksis?

Tenk deg to ballonger. Den ene er ny og lett å blåse opp.

Den andre er gammel og stiv, og krever mye mer pust for å blåses opp.

Den første har høy compliance – den andre lav.

På samme måte fungerer lungene ved ulike sykdommer.

Ved emfysem, en type KOLS, er lungene svært ettergivende.

De har mistet mye av sitt elastiske støttevev, og vevet er «slapt». Disse lungene utvider seg lett, men de trekker seg også dårlig sammen – de mangler elastisk tilbakefjæring. Resultatet er at det blir vanskelig å tømme lungene helt, og pasienten får store mengder luft stående igjen etter utpust.

Hvorfor er compliance viktig?

For helsepersonell er det avgjørende å forstå og ta hensyn til compliance når man vurderer pasientens pustearbeid.

For eksempel, ved mekanisk ventilasjon må man justere respiratorinnstillingene slik at man ikke blåser luft inn med for høyt trykk i lunger som har redusert ettergivenhet – det kan føre til vevsskade (barotraume).

På samme måte må man unngå for lave trykk hos pasienter med høy compliance og emfysem, fordi dette kan føre til at alveolene faller sammen (atelektase).

Compliance brukes også som et mål for å vurdere sykdomsutvikling, og hvordan pasienten responderer på behandling. Det er altså ikke bare et teoretisk begrep, men et verktøy for praktisk vurdering av lungefunksjon.

Overflatespenning

Lungene våre er ikke bare elastiske ballonger som blåses opp og tømmes. De er dekket av et tynt lag væske, og denne væsken har fysiske egenskaper som i utgangspunktet gjør det vanskeligere for lungene å holde seg åpne. En av disse egenskapene er overflatespenning.

Overflatespenning oppstår i grenseflaten mellom væske og luft.

Den skyldes at væskemolekylene i overflaten har færre nabomolekyler å binde seg til enn de inne i væsken.

Resultatet blir en netto kraft som trekker væsken innover, mot sentrum. Dette forklarer hvorfor vann danner dråper, og hvorfor insekter kan “gå på vannet” – overflaten oppfører seg som en elastisk hinne som forsøker å trekke seg sammen.

I lungene skaper dette en utfordring: væskefilmen på innsiden av alveolene gjør at veggene trekkes sammen og at alveolene har en naturlig tendens til å kollapse.

Dette øker motstanden mot utvidelse og reduserer lungens compliance.

Denne mekaniske utfordringen kunne i verste fall gjort det nærmest umulig å puste – hadde det ikke vært for en kritisk substans: surfaktant.

Surfaktant

Surfaktant er et lipoprotein som produseres av spesialiserte celler kalt type II pneumocytter i alveoleveggen.

Disse cellene utgjør bare en liten del av alveoleoverflaten, men har en avgjørende rolle.

De produserer og utskiller surfaktant i form av små vesikler, såkalte lamellære legemer, som åpner seg mot væskefilmen i alveolene.

Surfaktant legger seg som et monolag i grenseflaten mellom luft og væske.

Den består av både hydrofobe og hydrofile komponenter, og dens viktigste funksjon er å redusere overflatespenningen i alveolene – særlig når de er små og har lavt volum.

Når overflatespenningen reduseres, blir det lettere å blåse opp alveolene under inspirasjon, og risikoen for kollaps (atelektase) i slutten av ekspirasjonen reduseres dramatisk.

Ved å redusere den elastiske tilbakefjæringskraften i alveolene, øker surfaktant lungens compliance.

Dette gjør at det kreves mindre muskelkraft for å puste inn – noe som er spesielt viktig hos nyfødte og små barn, men også i alle situasjoner der lungene er svekket. Effekten av surfaktant er mest uttalt ved lave lungevolum, når alveolene er minst, og trykket fra overflatespenningen høyest. Dette er en form for selvregulering – surfaktant jobber mest effektivt når behovet er størst.

Hvorfor surfaktant er essensiell – Young-Laplaces lov

Den fysiske forståelsen av hvorfor små alveoler er mest utsatt for kollaps kommer fra Young-Laplaces lov.

Denne sier at trykket som kreves for å holde en sfære åpen er proporsjonalt med overflatespenningen og omvendt proporsjonalt med radius.

Med andre ord: jo mindre alveolen er, desto større trykk kreves for å holde den åpen – hvis overflatespenningen er lik.

Uten surfaktant ville dette betydd at små alveoler ville kollapse, og større alveoler ville vokse på bekostning av dem.

Det ville ført til en svært ujevn ventilasjon.

Surfaktant reduserer overflatespenningen mer i små alveoler enn i store, og bidrar på den måten til å utjevne trykket mellom alveoler av ulik størrelse. Dette gir stabilitet i alveolenettverket og gjør ventilasjonen mer homogen.

Eksamensoppgave

Gravitasjonsbestemt fordeling av ventilasjon

Lungene er ikke bare lette og luftfylte – de har faktisk vekt.

Denne vekten påvirker hvordan trykkene i brysthulen (pleurahulen) fordeler seg, og dermed også hvordan luft fordeles i lungene under inspirasjon.

Når vi står oppreist eller sitter, gjør tyngdekraften at trykkforholdene ikke er like overalt i lungene. Dette har stor betydning for ventilasjonen, altså hvor luft går inn og ut.

Trykkforhold i hvile – FRC som utgangspunkt

Ved funksjonell residualkapasitet (FRC), altså det lungevolumet som er igjen etter en normal utpust, er pleuratrykket mer negativt i toppen (apex) av lungene enn i bunnen (basis).

Dette skjer fordi lungene, som alt annet vev, har masse og blir dratt nedover av tyngdekraften. Resultatet er at lungenes vekt “trykker ned” på de nedre delene, og dette reduserer det negative trykket der.

Apex vs. basis – ulik kapasitet til å ekspandere

• Ved lungens apex (øverste del) er pleuratrykket svært negativt. Det betyr at transpulmonaltrykket er høyt – alveolene er allerede godt utspente selv i hvile.
• Ved lungens basis (nederste del) er pleuratrykket mindre negativt, noe som gir lavere transpulmonaltrykk. Alveolene her er mer “klemt sammen” i hvile.

Praktisk betydning for ventilasjonen

Selv om alveolene i apex er større i hvile, er det alveolene ved basis som faktisk tar imot mest luft ved hvert åndedrag.

Det er fordi de har mer kapasitet til å ekspandere og dermed tar imot større mengde frisk luft.

Dette betyr at ventilasjonen – mengden luft som når alveolene per minutt – er høyest i lungens basis hos oppreiste personer.

Denne gravitasjonsbestemte fordelingen er viktig å forstå når man vurderer lungefunksjon hos pasienter med for eksempel lungeødem, atelektase eller ved ventilasjonsbehandling, der liggeposisjon og kroppsholdning påvirker hvor luften faktisk går.

Ventilasjonsfordeling i ulike lungeregioner

Lungesone	Pleuratrykk	Transpulmonaltrykk	Alveolestørrelse	Ventilasjon
Apex (toppen)	Mest negativt	Størst	Allerede ekspandert	Lav
Basis (bunnen)	Minst negativt	Lavest	Mindre i hvile, men ekspanderer mer	Høy

Luftveismotstand

For at luft skal bevege seg inn og ut av lungene, må det overvinnes en viss motstand i luftveiene.

Denne luftveismotstanden kan variere mye, og små endringer i luftveisdiameter kan få store konsekvenser.

Dette skyldes det fysiske forholdet beskrevet i Poiseuille’s lov, som sier at luftveismotstanden (R) er omvendt proporsjonal med radius i fjerde potens:

Dette betyr at hvis radius i luftveiene halveres, øker motstanden hele 16 ganger. Nettopp derfor kan tilstander som astma eller KOLS, som snevrer inn luftveiene bare litt, gi dramatisk økt motstand og tungpust.

---

Hvor i luftveiene oppstår mest motstand?

Man skulle tro at det er i de minste luftveiene – som bronkiolene – at motstanden er størst, men det er ikke tilfelle.

Størst luftveismotstand finnes i mellomstore bronkier, gjerne 5.–7. forgrening i luftveissystemet.

Dette skyldes at disse luftveiene både er relativt trange og at det ennå ikke finnes et stort antall parallelle forgreninger.

I motsetning til dette har de små bronkiolene lav totalmotstand, til tross for sin lille diameter.

Dette er fordi de finnes i stort antall og fungerer som parallelle strømningsbaner.

Når mange små luftveier er koblet parallelt, øker det totale tverrsnittarealet, og samlet motstand synker – et prinsipp fra strømningsteori (Ohm’s lov for væske og gass).

Lungevolum påvirker luftveismotstanden

Luftveismotstand er ikke konstant, men endrer seg med lungevolumet.

Når vi puster inn, øker lungevolumet, og luftveiene blir bredere – da reduseres motstanden.

Dette skjer fordi lungevevet dras utover når thorax utvides. Bronkiolene er forankret til lungevevet via elastiske fibre, og strekk i lungevevet drar luftveiene med seg – et fenomen kalt barduneffekten.

• Ved inspirasjon: Lungevolumet øker, luftveiene utvides → motstand synker
• Ved ekspirasjon: Lungevolumet minker, luftveiene presses sammen → motstand øker

Ekspirasjon – Passiv og forsert

Etter at inspirasjonen er fullført og inspirasjonsmuskulaturen slapper av, får lungene anledning til å trekke seg sammen.

Dette skjer ikke fordi lungene selv har muskelkraft, men fordi de inneholder elastiske fibre som ble strukket ut under inspirasjonen.

Når disse elastiske fibrene får «slippe taket», trekker de lungevevet sammen igjen – akkurat som en spent fjær som slippes.

Ettersom lungene trekker seg sammen, minker thoraxvolumet.

Dette fører til at intrapleuralt trykk – altså trykket i rommet mellom lungene og thoraxveggen – blir mindre negativt, men fortsatt under atmosfæretrykk.

Dermed reduseres også det transpulmonale trykket (forskjellen mellom alveoletrykk og pleuratrykk), og strekket på alveolene avtar.

Konsekvensen av dette er at alveolene komprimeres, og trykket inni dem stiger over atmosfæretrykket.

Da oppstår en trykkgradient som presser luft ut av lungene – og vi har en passiv ekspirasjon. Når trykket inne i alveolene igjen blir likt atmosfæretrykket, avsluttes ekspirasjonen.

Barduneffekten ved passiv ekspirasjon

Selv om trykkene endrer seg, forblir det intrapleurale trykket negativt gjennom hele passiv ekspirasjon.

Dette er viktig, fordi det negative trykket – sammen med barduneffekten – hjelper til å holde luftveiene åpne mens luften presses ut.

Barduneffekten handler om hvordan elastiske fibre i lungevevet virker som små støttestrukturer som trekker bronkiolene utover.

Når lungene er utspente, som etter inspirasjon, holder disse fibrene luftveiene åpne, selv om de gradvis trekker seg sammen.

Uten denne støtten ville luftveiene lettere klappe sammen når luft presses ut under ekspirasjon.

Når bardunene svikter – konsekvenser ved sykdom

Ved sykdommer som emfysem mister jo lungevevet mye av sin elastisitet.

Det betyr at barduneffekten svekkes.

Når elastiske fibre forsvinner, mister de små luftveiene støtten sin, og de blir lettere sammenklemt under ekspirasjon.

Dette fører til dynamisk luftveiskollaps, særlig under utpust når det intrathorakale trykket øker.

Resultatet blir økt motstand for luftstrømmen, og luft «fanges» i lungene – et fenomen kalt air trapping.

Pasienter med emfysem får dermed store problemer med å tømme lungene effektivt. Dette er grunnen til at mange av dem har forlenget ekspirasjonstid og ofte puster ut med lepper som er lett lukket, for å holde trykket i luftveiene oppe og unngå kollaps.

Oppsummering

Faktor	Effekt
Luftveismotstand	Øker ved redusert radius (Poiseuille’s lov)
Barduneffekten	Holder små luftveier åpne under inspirasjon
Passiv ekspirasjon	Drevet av elastisk tilbakefjæring
Forsert ekspirasjon	Bruker muskler til å øke trykket
Emfysem	Øker luftveismotstand pga. svekket barduneffekt

Forsert ekspirasjon og dynamisk luftveiskompresjon

I motsetning til passiv ekspirasjon, som skjer ved hjelp av lungens elastiske krefter uten aktiv muskelbruk, krever forsert ekspirasjon muskelarbeid. Når kroppen trenger å puste raskt og kraftfullt – som ved fysisk anstrengelse, hoste eller dyp utpust – aktiveres ekspirasjonsmuskulaturen. Dette inkluderer bukmuskulatur og de indre interkostalmusklene, som presser thorax sammen og øker trykket i pleurahulen.

Ved forsert ekspirasjon stiger det intrapleurale trykket fra å være negativt (som ved passiv ekspirasjon) til å bli positivt.

Dette skaper en betydelig økning i alveoletrykket, ofte opp til 100 cm H₂O eller mer, sammenlignet med de beskjedne trykkøkningene ved rolig utpust.

Den høye trykkgradienten mellom alveolene og atmosfæren gir en kraftig utstrømning av luft, og luftstrømshastigheten kan øke 5–10 ganger sammenlignet med normal utpust.

Men denne kraften har en pris: luftveiene våre er ikke stive rør, og ved høyt ytre trykk kan de faktisk komprimeres – særlig de små luftveiene som mangler bruskstøtte.

Dette gir opphav til et fenomen kjent som dynamisk luftveiskompresjon.

Hvorfor kollapser luftveiene?

For å forstå hvorfor luftveiene kan klappe sammen under utpust, må vi se nærmere på hvordan trykkene i og rundt luftveiene endres under forsert ekspirasjon.

Når vi puster ut med kraft, aktiveres ekspirasjonsmuskulaturen, noe som øker trykket inne i brysthulen – det såkalte intrapleurale trykket blir positivt.

Dette positive trykket presser på lungene og dermed også på luftveiene fra utsiden.

Samtidig presser dette økte trykket luften ut av alveolene og gjennom luftveiene. Men underveis – fra alveolene og utover mot munnen – faller trykket gradvis inne i luftveiene.

Dette skjer fordi luftstrømmen møter motstand, og energi tapes som følge av friksjon og turbulens i luftveiene.

I utgangspunktet er trykket i alveolene høyere enn det intrapleurale trykket, og dette trykkoverskuddet sørger for at luftveiene holder seg åpne.

Men jo lenger utover luften beveger seg i luftveiene, jo mer av dette trykkoverskuddet forsvinner.

På et visst punkt – kalt Equal Pressure Point (EPP) – blir trykket inne i luftveien lik det ytre trykket.

Utover dette punktet vil det ytre trykket (det intrapleurale) være høyere enn det indre trykket, og det oppstår fare for at luftveien presses sammen.

Dette kalles dynamisk luftveiskompresjon.

Små luftveier er særlig utsatt, siden de mangler støtte fra brusk og i tillegg befinner seg perifert, nær EPP.

Problemet forsterkes dersom lungevolumet er lavt, fordi barduneffekten – de elastiske kreftene som holder luftveiene åpne – da er svakere.

Resultatet blir at luftveiene lettere kollapser og luftstrømmen begrenses, spesielt mot slutten av en forsert utpust.er hvorfor pasienter med alvorlig obstruktiv sykdom har størst problemer i slutten av utpusten, og hvorfor de ofte utvikler air trapping – at luft blir værende igjen i lungene etter ekspirasjon.

Passiv vs. forsert ekspirasjon

Faktor	Passiv ekspirasjon	Forsert ekspirasjon
Intrapleuralt trykk	Forblir negativt	Blir positivt
Alveoletrykk	Stiger litt over atmosfæretrykket	Stiger betydelig
Luftveiskollaps	Ingen	Mulig ved lave volum (EPP forskyves)
Muskler	Ingen (passiv)	Ekspirasjonsmuskler aktivert

📚 Anki-kort

Obs, tomt! Kommer etterhvert <3

📝 Eksamensoppgaver

Obs, tomt! Kommer etterhvert <3

👨‍⚕️ Klinisk case

Obs, tomt! Kommer etterhvert <3

❓ Test deg selv

Obs, tomt! Kommer etterhvert <3