🎧 I farta? Lytt til podcast om temaet under!

Hjertet vårt er en muskelpumpe som jobber utrettelig for å levere blod med oksygen og næringsstoffer til alle kroppens celler. Når denne pumpen ikke lenger klarer å gjøre jobben sin godt nok – enten fordi den pumper for svakt eller fordi trykket blir for høyt – utvikler vi det vi kaller hjertesvikt.

Men hjertesvikt er ikke én enkelt sykdom. Det er en klinisk tilstand som kan ha mange årsaker, ulike symptomer og flere varianter. Fellesnevneren er at hjertets evne til å møte kroppens behov er utilstrekkelig – og dette fører til en kjede av fysiologiske reaksjoner og symptomer.

Definisjon

Hjertesvikt er en tilstand der hjertet ikke klarer å pumpe tilstrekkelig med blod til å møte kroppens metabolske behov, eller der dette bare oppnås ved høyt fyllingstrykk.

Det betyr i praksis at hjertet ikke klarer å levere nok blod fremover, eller at det blir for mye trykk og væske bakover i systemet. Disse to mekanismene danner grunnlaget for forståelsen av hjertesvikt:

• Forward failure: Lavt minuttvolum → lav blodforsyning til organer og vev
• Backward failure: Økt trykk bakover → væskestuvning i lunger eller kropp

Hovedtyper hjertesvikt

Hjertesvikt kan deles inn på flere måter, men den mest brukte inndelingen i dag baserer seg på ejeksjonsfraksjon (EF) – altså hvor stor andel av blodet som pumpes ut av venstre ventrikkel ved hver sammentrekning.

HFrEF – Heart Failure with reduced Ejection Fraction

• EF ≤ 40%
• Også kalt systolisk hjertesvikt
• Skyldes svekket kontraksjonskraft
• Vanlig ved tidligere hjerteinfarkt eller kardiomyopati

HFmrEF – Heart Failure with mildly reduced EF

• EF 41–49%
• «Mellomgruppe» med både systoliske og diastoliske komponenter
• Ofte assosiert med metabolsk syndrom (overvekt, diabetes, hypertensjon)

HFpEF – Heart Failure with preserved EF

• EF ≥ 50%
• Også kalt diastolisk hjertesvikt
• Normal pumpekraft, men hjertet er stivt og fylles dårlig
• Typisk hos eldre med hypertensjon, overvekt eller atrieflimmer

Funksjonsklassifisering: NYHA

For å vurdere alvorlighetsgrad og funksjon, bruker man NYHA-klassene:

• NYHA I: Ingen begrensning – vanlig aktivitet gir ingen symptomer
• NYHA II: Lett begrensning – symptomer ved større aktivitet
• NYHA III: Markert begrensning – symptomer ved lett aktivitet
• NYHA IV: Symptomer også i hvile – alvorlig hjertesvikt

Symptomer og kliniske tegn

Symptomene ved hjertesvikt er mange og sammensatte, og de varierer fra pasient til pasient. Likevel følger de et mønster, og kan deles inn etter hvilken del av hjertet som svikter, og om det er forward failure eller backward failure som dominerer.

Symptomer ved venstresidig hjertesvikt

Når venstre ventrikkel ikke klarer å pumpe blodet effektivt ut i kroppen, stiger trykket bakover i lungevenene. Dette fører til væskestuvning i lungene – med symptomer som gradvis forverres over tid:

• Dyspné: tung pust, først ved anstrengelse, senere også i hvile.
• Ortopné: behov for å heve hodeleiet under søvn for å kunne puste.
• Paroksysmal nattlig dyspné (PND): plutselige episoder med pustebesvær om natten.
• Hoste og surkling kan oppstå ved uttalt lungestuvning eller begynnende lungeødem.
• Kalde hender og føtter, samt redusert urinproduksjon, kan være tegn på dårlig sirkulasjon.

Venstresidig svikt gir typisk symptomer fra lunger og sirkulasjon til hjerne og periferi. Det oppstår svimmelhet og slapphet, ikke fordi lungene er syke, men fordi hjertet ikke klarer å levere blodet godt nok ut.

Eksamensoppgave

Symptomer ved høyresidig hjertesvikt

Ved høyresidig svikt er det blodet som kommer fra kroppen som ikke klarer å tømmes effektivt inn i lungene. Trykket stiger i vena cava-systemet og presser væske ut i vevet:

• Perifere ødemer, særlig i ankler og legger, som forverres utover dagen.
• Sakrale ødemer hos sengeliggende pasienter.
• Ascites – væske i bukhulen, som gir utspilt buk og trykkfølelse.
• Hepatomegali – forstørret, øm lever grunnet stuvning.
• Splenomegali og i noen tilfeller ikterus ved alvorlig leverstuvning.

Disse pasientene kjenner seg ofte tunge, trette og «fulle av væske» – både i bena, magen og brystet.

Systemiske symptomer: Fatigue og redusert yteevne

Når hjertet ikke klarer å levere nok blod fremover – selv uten væskeopphopning – får vi det vi kaller forward failure.

Pasienten opplever:

• Tretthet og energiløshet, ofte uproporsjonalt med aktiviteten.
• Nedsatt fysisk yteevne – selv korte turer blir tunge.
• Konsentrasjonsvansker og svimmelhet, spesielt ved stillingsendring.
• Redusert sirkulasjon til nyrer og muskler gir svakhet og redusert urinproduksjon.

Disse pasientene føler ofte at de «aldri er uthvilt», selv når de hviler.

Kardiovaskulære symptomer

Mange pasienter med hjertesvikt har også rytmeforstyrrelser eller koronar hjertesykdom. Dette gir symptomer som:

• Palpitasjoner – ubehagelig følelse av hjertebank.
• Uregelmessig puls, ofte atrieflimmer.
• Brystsmerter, særlig ved anstrengelse.
• Synkope eller presynkope – besvimelse eller nærbesvimelse, som kan være faretegn.

Ved dårlig sirkulasjon til hjernen kan pasienten også bli forvirret eller uklar – særlig hos eldre.

Gastrointestinale og metabolske symptomer

Ved uttalt hjertesvikt kan sirkulasjonen til mage-tarm-kanalen bli så dårlig at det gir fordøyelsesplager:

• Kvalme og oppblåsthet, ofte forverret av ascites.
• Tidlig metthetsfølelse og vekttap.
• Kakexi – alvorlig underernæring med tap av muskelmasse og fett.
• Redusert appetitt, som en kombinasjon av lav perfusjon og psykisk byrde.

Disse tegnene peker mot avansert hjertesvikt, og er assosiert med dårligere prognose.

Psykisk belastning og livskvalitet

Hjertesvikt er en fysisk sykdom, men konsekvensene er også psykiske:

• Mange pasienter utvikler angst – særlig knyttet til pustebesvær og dødsangst.
• Depresjon og søvnforstyrrelser er vanlig.
• Kombinasjonen av fysisk svakhet og psykisk stress gjør at livskvaliteten reduseres markant.

Dette må tas på alvor – pasientens opplevelse av sin sykdom har direkte innvirkning på prognose og behandlingseffekt.

Ved hjertesvikt ser vi et bredt spekter av symptomer som alle stammer fra den samme kjernen: hjertets sviktende evne til å møte kroppens behov. Ved å forstå hvilke symptomer som kommer fra svikt i pumpefunksjon og hvilke som skyldes væskestuvning, blir det lettere å forstå både pasienten – og sykdommens alvor.

Årsaker til hjertesvikt

Hjertesvikt er ikke én sykdom – det er sluttresultatet av mange forskjellige prosesser som over tid belaster eller skader hjertemuskelen. Noen ganger er årsaken åpenbar, som etter et stort hjerteinfarkt. Andre ganger utvikler hjertesvikten seg sakte, som ved langvarig høyt blodtrykk eller ved snikende klaffesykdom.

For å forstå årsakene må vi se på hva det er som svekker hjertets evne til å pumpe. Noen ganger skyldes det tap av muskelkraft, andre ganger at hjertet ikke klarer å fylle seg, og i noen tilfeller skjer begge deler samtidig.

Iskemisk hjertesykdom

Den vanligste årsaken til hjertesvikt i vestlige land er iskemisk hjertesykdom, altså tilstander der blodforsyningen til hjertemuskelen er redusert.

Et hjerteinfarkt – et myokardinfarkt – fører til nekrose og arrdannelse i hjertemuskelen. De områdene som er rammet, mister evnen til å trekke seg sammen, og det totale pumpevolumet reduseres. Dette kan gi en umiddelbar og ofte alvorlig svikt i venstre ventrikkels funksjon.

Ved kronisk koronarsykdom er det ikke nødvendigvis et stort infarkt, men vedvarende, redusert blodtilførsel som over tid gjør at hjertemuskelen blir svakere. Dette kan føre til både systolisk og diastolisk dysfunksjon, og ofte er det ledsaget av angina pectoris – altså brystsmerter ved anstrengelse.

Hypertensjon

Høyt blodtrykk er en annen svært vanlig årsak til hjertesvikt. Når hjertet må pumpe mot økt motstand (afterload) over lang tid, fører det til fortykkelse av hjertemuskelen – det vi kaller venstre ventrikkelhypertrofi.

I starten kan denne hypertrofien kompensere for trykket, men etter hvert blir hjertemuskelen stiv og lite elastisk. Hjertet klarer ikke å slappe ordentlig av mellom slagene, og det oppstår diastolisk dysfunksjon – det som kjennetegner HFpEF.

Hvis blodtrykket fortsetter å være høyt over tid, kan hjertet til slutt ikke lenger kompensere – og både systolisk og diastolisk funksjon svikter.

Klaffesykdom – lekkasje eller trange porter

Hjerteklaffene sørger for at blodet strømmer i riktig retning. Når en klaff er for trang (stenose) eller lekker bakover (insuffisiens), øker belastningen på hjertemuskelen.

Aortastenose er et klassisk eksempel: venstre ventrikkel må jobbe mot en trang klaff for å pumpe blod ut. Dette gir trykkbelastning, som igjen fører til hypertrofi og etter hvert svekket funksjon.

Ved mitralinsuffisiens lekker blodet tilbake inn i venstre atrium under systolen. Det fører til volumoverbelastning og etter hvert dilatasjon av ventrikkelen. Begge disse mekanismene kan føre til hjertesvikt over tid – selv hos pasienter med normal koronarkar og blodtrykk.

Rytmeforstyrrelser

Hjertet er avhengig av et stabilt og koordinert elektrisk signal for å kunne pumpe effektivt. Vedvarende forstyrrelser i hjerterytmen kan alene gi hjertesvikt, og dette kalles takykardiindusert kardiomyopati.

Den vanligste rytmeforstyrrelsen ved hjertesvikt er atrieflimmer. Ved høy og uregelmessig puls reduseres både fylling og effektiv kontraksjon. Hjertet får ikke tid til å hvile, og energien tappes.

Over tid fører dette til dilatasjon og redusert kontraktilitet, særlig hos dem som har hatt ubehandlet atrieflimmer eller hyppige takykardiepisoder. Det gode er at denne formen for hjertesvikt ofte er reversibel dersom rytmeforstyrrelsen behandles.

Kardiomyopatier

Kardiomyopatier er sykdommer som rammer hjertemuskelen direkte, uavhengig av blodtrykk, klaffer eller kransårer. De kan være genetiske, infeksiøse, inflammatoriske eller toksiske.

Blant de viktigste formene er:

• Dilaterende kardiomyopati – store, slappe ventrikler som ikke kontraherer godt
• Hypertrofisk kardiomyopati – fortykket septum og liten kammerstørrelse
• Restriktiv kardiomyopati – stiv muskel som ikke lar seg fylle normalt
• Arytmogen høyre ventrikkel kardiomyopati – arvelig sykdom som rammer høyre hjertehalvdel

Disse tilstandene oppdages ofte først ved hjertesvikt, og mange har et arvelig eller progressivt forløp.

Systemiske og metabolske årsaker

Flere ikke-kardiale tilstander kan føre til hjertesvikt:

• Diabetes mellitus – via mikrovaskulær skade og metabolsk remodellering
• Fedme – gir økt blodvolum og fettinfiltrasjon i myokard
• Thyreoideasykdom – både hypo- og hypertyreose kan svekke hjertets funksjon
• Anemi – lav oksygentilførsel gir kompenserende høy puls og slitasje på hjertet
• Infeksjoner og inflammasjon, f.eks. viral myokarditt eller lupus

Slike tilstander fører ofte til kombinasjonssvikt – både fyllingssvikt, energimangel og kontraktilitetsproblemer.

Toksiske årsaker

Hjertet er følsomt for giftstoffer – både naturlige og medikamentelle:

• Alkoholisk kardiomyopati er en kjent og alvorlig tilstand ved langvarig høyt alkoholforbruk
• Kjemoterapi, spesielt antracykliner som doxorubicin, kan være direkte toksisk for myokard
• Narkotika som kokain og amfetamin gir vasospasmer og rytmeforstyrrelser

Disse pasientene utvikler ofte dilatert hjertesvikt, og effekten kan være delvis reversibel dersom stoffeksponeringen stoppes i tide.

Patofysiologi

Hjertesvikt er en dynamisk tilstand – en prosess der hjertets funksjon svekkes, og der kroppen forsøker å kompensere. Disse kompensasjonene virker i starten gunstige, men blir etter hvert en del av problemet. Patofysiologien handler altså både om det som skjer i hjertet, og hvordan resten av kroppen reagerer.

Pumpesvikt og sirkulasjonsproblemer

Hjertets hovedoppgave er å opprettholde minuttvolumet – altså mengden blod som pumpes ut i kroppen hvert minutt. Dette er produktet av slagvolum og hjertefrekvens. Ved hjertesvikt er det oftest slagvolumet som faller.

Et fall i slagvolumet fører til lavt blodtrykk og lav perfusjon. Organene får mindre oksygen og næringsstoffer, og kroppen registrerer dette som en slags «krisesituasjon». Det sympatiske nervesystemet aktiveres, og kroppen begynner å gjøre alt den kan for å gjenopprette balansen – men dette skjer på bekostning av hjertet selv.

Nevroendokrin aktivering

Når hjertet svikter og minuttvolumet faller, setter kroppen i gang en krisereaksjon. Lavt blodtrykk og redusert sirkulasjon tolkes som en fare – som om kroppen blør eller holder på å besvime. Det den prøver å gjøre, er å opprettholde trykket og blodstrømmen til de viktigste organene: hjerne, hjerte og nyrer. Men i forsøket på å kompensere, belastes hjertet enda mer – og hjertesvikten forverres over tid.

Det sympatiske nervesystemet (SNS)

Det hele starter med aktivering av det sympatiske nervesystemet. Når baroreseptorer i aortabuen og carotislegemene merker at blodtrykket faller, sendes signaler til hjernen som øker utskillelsen av noradrenalin og adrenalin. Hjertet slår raskere og kraftigere, og blodårene trekker seg sammen for å holde trykket oppe.

I starten hjelper dette – vi får litt høyere puls og blodtrykk. Men vasokonstriksjon gir økt afterload, altså motstand som hjertet må pumpe mot. Det blir som å pumpe opp en sykkel med flat slange – tungt og lite effektivt. Samtidig stimuleres neste kompensasjonssystem: RAAS.

Renin-angiotensin-aldosteron-systemet (RAAS)

Når nyrene merker at de får mindre blod, skiller de ut renin. Dette starter en hormonkjede som aktiverer angiotensin II – et kraftig signalstoff som både trekker sammen blodårene og stimulerer binyrene til å skille ut aldosteron.

Aldosteron får nyrene til å holde på natrium og vann. Målet er å øke blodvolumet og dermed trykket. Det fungerer på papiret – men hjertet, som allerede sliter med å pumpe blodet som finnes, får nå enda mer væske å håndtere. Volumet stiger, trykket øker – og hjertet overbelastes ytterligere.

ADH – antidiuretisk hormon

Samtidig som RAAS er aktivert, skrur hypofysen opp produksjonen av ADH – kroppens “tørste-hormon”. Dette hormonet gjør at nyrene holder igjen enda mer vann. Urinproduksjonen går ned, væskeansamlingen øker, og faren for stuvning i lungene og bena blir større.

Disse mekanismene – SNS, RAAS og ADH – prøver altså å hjelpe. De strammer inn blodårene, holder på væske og øker hjertefrekvensen. Problemet er bare at hjertet ikke trenger mer væske eller motstand – det trenger avlastning.

Natriuretiske peptider

Når hjertet kjenner at det strekkes for mye – altså når trykk og volum øker – forsøker det å slå på bremsene. Det gjør det ved å skille ut natriuretiske peptider:

• ANP (atrialt natriuretisk peptid) fra atriene
• BNP (B-type natriuretisk peptid) fra ventriklene

Disse hormonene virker i motsatt retning av RAAS og SNS: de får blodårene til å slappe av, øker salt- og vannutskillelsen i nyrene, og demper stressignalene fra binyrer og nervesystem.

I teorien er dette perfekt – kroppen forsøker å beskytte seg selv. Men i alvorlig hjertesvikt er denne balansen forstyrret. Hjertet klarer ikke å produsere nok ANP og BNP til å bremse de andre systemene, og derfor blir BNP forhøyet i blodet – noe vi bruker diagnostisk for å vurdere graden av hjertesvikt.

Summen av dette er en ond sirkel: hjertet svikter → kroppen kompenserer med stresshormoner og væskeretensjon → hjertet blir overbelastet → svikten forverres. Jo lenger denne kompensasjonen får stå på, jo vanskeligere blir det å bryte sirkelen.

Derfor handler moderne hjertesviktbehandling om akkurat dette: å hemme SNS, hemme RAAS, dempe ADH-effekter, og samtidig støtte de natriuretiske peptidene. Målet er ikke å tvinge hjertet til å jobbe hardere – men å gi det rom til å puste.

Kroppen prøver å hjelpe – men drar i to retninger samtidig

Ved hjertesvikt faller minuttvolumet. Kroppen tolker dette som sirkulasjonssvikt – den tror du holder på å dø av blodtap, og setter umiddelbart i gang med kompensasjonssystemer. Disse systemene er evolusjonært designet for å redde deg ved akutt fare, ikke for å håndtere en kronisk hjertesvikt over tid.

Så ja – SNS, RAAS og ADH aktiveres parallelt. De har ett felles mål:
👉 øke trykket, øke volumet, og tvinge frem sirkulasjon.

Men så skjer det noe interessant.

Samtidig med at kroppen øker stressnivået og holder på salt og vann, kjenner hjertet på konsekvensene: kammerveggen strekkes av alt volumet som samler seg opp. Og når veggene strekkes, frigjøres natriuretiske peptider (ANP og BNP). Disse hormonene virker i motsatt retning:

👉 De forsøker å senke trykket, kvitte seg med væske, og roe ned RAAS og SNS.

Så hvorfor skjer disse to motsatte reaksjonene samtidig?

Fordi kroppen ikke har noen sentral styring. Dette er ikke en smart datamaskin med overordnet kontroll. Det er flere “lokale systemer” som reagerer på hvert sitt signal:

• Baroreseptorer og nyrer oppfatter lavt trykk → aktiverer SNS og RAAS
• Hjertet merker at det strekkes → frigjør ANP og BNP

Begge delene er fornuftige isolert sett, men i hjertesvikt krasjer de med hverandre. Det blir som å trykke på gassen og bremsen samtidig – og håpe at bilen holder balansen.

I tidlig hjertesvikt klarer kroppen noenlunde å balansere dette. ANP og BNP har en viss effekt, og pasienten er kanskje stabil med lett tretthet og litt hevelse. Men etter hvert vinner stress-systemene. SNS og RAAS blir kronisk aktivert, ADH øker vannmengden i kroppen, og ANP/BNP klarer ikke lenger å dempe dette effektivt.

Dette er grunnen til at moderne behandling fokuserer på å hemme SNS, RAAS og ADH – med betablokkere, ACE-hemmere og SGLT2-hemmere – og dermed gi ANP og BNP sjansen til å gjøre jobben sin.

Diagnostikk og vurdering

Å stille diagnosen hjertesvikt handler om å se helheten: symptomer, funn og objektive mål på hjertets funksjon. Det finnes ikke én enkelt test som gir svaret – det er summen som avgjør.

Hos mange starter det med klinisk mistanke: en pasient med tung pust, hevelse i bena og tretthet. Da gjelder det å tenke helhetlig, og spørre seg: klarer hjertet å møte kroppens behov?

Den viktigste billeddiagnostiske metoden er ekkokardiografi. Dette gir direkte informasjon om pumpefunksjon, kammerstørrelse, klaffer og ejeksjonsfraksjon. Ved redusert EF (< 40%) stilles diagnosen HFrEF. Ved normal EF, men typiske symptomer og tegn, kan man ha HFpEF – særlig hvis man samtidig ser hypertrofi eller stivhet i veggene.

I tillegg brukes blodprøver. NT-proBNP er særlig nyttig – et peptid som stiger når hjertet er strukket og overbelastet. Høye nivåer støtter diagnosen, men normalt nivå gjør hjertesvikt usannsynlig.

Røntgen thorax kan vise forstørret hjerte, væske i lungene og pleuravæske. EKG kan avsløre arytmier, gamle infarkter og belastningstegn. Noen ganger trengs MR eller hjertekateterisering for mer detaljert kartlegging.

Til slutt vurderes pasientens funksjon i hverdagen. Her brukes NYHA-klassene, fra I (asymptomatisk) til IV (symptomer i hvile). Denne klassifiseringen hjelper både i prognose og behandling.

Diagnosen hjertesvikt krever altså en kombinasjon av klinisk blikk, gode spørsmål, observasjoner – og målbare tegn på at hjertet er under press.

Behandling

Behandlingen av hjertesvikt handler ikke om å få hjertet til å jobbe hardere – men om å avlaste det, bremse sykdomsprosessen og forbedre livskvaliteten. Målet er å bryte den onde sirkelen av overbelastning, væskestuvning og remodellering.

Ved HFrEF (hjertesvikt med redusert ejeksjonsfraksjon) finnes det godt dokumentert medisinsk behandling som både forlenger livet og forbedrer funksjonen. Grunnpilarene er:

• ACE-hemmere (eller ARNI) – demper RAAS og reduserer afterload
• Betablokkere – bremser SNS og beskytter hjertet mot overstimulering
• Mineralokortikoid-reseptorantagonister (MRA) – reduserer fibrose og væskeretensjon
• SGLT2-hemmere – opprinnelig diabetesmedisin, nå hjertesviktmedisin med nyrebeskyttende effekt

Ved behov kan man legge til diuretika for å lindre symptomer på væskeopphopning, men dette forbedrer ikke overlevelse. Det brukes for å “tørke ut” pasienten, ikke for å endre sykdomsforløpet.

For pasienter med HFpEF (bevart ejeksjonsfraksjon) er effekten av medikamenter mindre tydelig, men SGLT2-hemmere, blodtrykkskontroll og behandling av bakenforliggende årsaker er sentrale tiltak.

I tillegg er det viktig med livsstilsveiledning, fysisk aktivitet, tverrfaglig oppfølging og optimal behandling av årsaker – som klaffesykdom, hypertensjon, eller rytmeforstyrrelser.

Hos noen pasienter kan pacemaker eller hjertestarter (ICD) være aktuelt, særlig ved alvorlig redusert EF og risiko for arytmier.

Behandling av hjertesvikt handler altså ikke bare om medisiner – det handler om å gi hjertet pusterom, stoppe remodelleringen, og hjelpe pasienten tilbake til en bedre hverdag.

📚 Anki-kort

Obs, tomt! Kommer etterhvert <3

📝 Eksamensoppgaver

Obs, tomt! Kommer etterhvert <3

👨‍⚕️ Klinisk case

Obs, tomt! Kommer etterhvert <3

❓ Test deg selv

Obs, tomt! Kommer etterhvert <3