Begrepsavklaring jeg trengte fordi jeg er treg i hodet:

Tilstand	Hva er det?	Reversibilitet	Hovedårsaker	Symptomer
Iskemi	Oksygenmangel i hjertet	Reversibel	Aterosklerose, vasospasme	Angina pectoris, brystsmerter
Hjerteinfarkt	Celledød pga. langvarig iskemi	Irreversibel	ACS, plakkruptur, trombe	Brystsmerter, tungpust, svetting
Akutt koronarsyndrom	Samlebegrep for akutte koronartilstander	Ustabil angina: reversibel, NSTEMI/STEMI: irreversibel	Plakkruptur, trombose	Brystsmerter, tungpust, kvalme
Hjertesvikt	Redusert pumpefunksjon i hjertet	Delvis reversibel (ved behandling)	Hjerteinfarkt, hypertensjon, klaffefeil	Tungpust, ødem, tretthet

<aside> 💡

Kort fortalt:

Iskemi er oksygenmangel.
Hjerteinfarkt er permanent skade fra langvarig iskemi.
Akutt koronarsyndrom er en samlebetegnelse for akutte hjerteproblemer relatert til blodtilførsel.
Hjertesvikt er en tilstand der hjertet ikke pumper blod effektivt nok. </aside>

Nå kan vi gå over på hjerteinfarkt:

Hjerteinfarkt – Myokardial iskemisk nekrose

Et hjerteinfarkt representerer en akutt patofysiologisk tilstand (en plutselig sykdomstilstand) hvor myokardceller (hjerteceller) dør på grunn av langvarig oksygenmangel (iskemi). Dette oppstår når hjertet trenger mer oksygen enn det får (metabolsk etterspørsel > tilførsel), noe som setter i gang en rekke skadelige prosesser i cellene (cellulær kaskade).

Patofysiologisk sekvens:

Når oksygentilførselen reduseres, skifter hjertecellene fra aerob til anaerob metabolisme innen 60 sekunder (altså fra effektiv til mindre effektiv energiproduksjon)
ATP-nivåene (cellenes energimolekyler) faller dramatisk, noe som fører til at viktige ionepumper slutter å fungere. Dette forstyrrer cellens saltbalanse
For mye kalsium hoper seg opp inne i cellen, som aktiverer enzymer som bryter ned cellens bestanddeler
Cellens kraftverk (mitokondriene) slutter å fungere og det dannes skadelige stoffer (frie radikaler) som ødelegger cellen ytterligere

Hovedårsak og molekylære mekanismer:

Den primære patogenesen involverer aterosklerotisk plakkruptur med påfølgende trombedannelse (blodpropp). Dette initieres av:

Inflammatorisk aktivering av makrofager i plakket (betennelsesceller som «spiser» skadelig materiale)
Matrix metalloproteinase (MMP) sekresjon som svekker den fibrøse kappen (enzymer som bryter ned beskyttende vev)
Eksponering av tissue factor som trigger den eksterne koagulasjonskaskaden (starter blodlevringsprosessen)
Plateaktivering via eksponert kollagen og von Willebrand faktor (blodplater klumper seg sammen)

Mekanismer

Skadeutvikling over tid:

Iskemi er en reversibel tilstand med misforhold mellom oksygenbehov og oksygentilbud.

Infarkt innebærer celledød og er en irreversibel tilstand.

Innen 30 minutter kan 10 % av hjertevevet være skadet.
Etter én time kan skadeomfanget øke til 30 %.
Etter 6 timer er skadeomfanget på omtrent 90 %.
Etter 24 timer kan hele det berørte området være irreversibelt skadet.

Diagnose av hjerteinfarkt:

Troponin er det viktigste diagnostiske verktøyet:
- Troponin I og T er proteiner som finnes spesifikt i hjertemuskelceller. Ved celleskade lekker disse ut i blodbanen og kan måles.
- Normal troponinverdi utelukker ikke akutt hjerteinfarkt ved tidlig prøvetaking
Diagnostiske kriterier:
- Påvisning av «rise and fall»-mønster av troponin i blodet
- Minst én verdi må være over 99. percentilen av referansepopulasjonen
- Seriemålinger er nødvendig (0h, 3h, 6h) for å dokumentere dynamikk
Patofysiologisk grunnlag:
- Iskemisk skade fører til irreversibel nekrose av kardiomyocytter. Cellemembranens integritet brytes ned, som fører til lekkasje av cellulære komponenter. Troponin kan påvises i blodet 2-3 timer etter symptomdebut.

Viktig: Troponinstigning alene er ikke diagnostisk – må ses i sammenheng med klinikk og andre funn som EKG-forandringer og symptomer.

Ulike typer hjerteinfarkt:

Type 1: Hjerteinfarkt på aterosklerotisk grunnlag i koronararterie. Skyldes plakkruptur eller erosjon som fører til en intrakoronar aterotrombose (blodpropp) og deretter iskemi.Dette er den vanligste typen – tenk på det som når en blodåre i hjertet blir tett på grunn av en blodpropp som dannes der det er åreforkalkning.
Type 2: Skyldes ubalanse mellom oksygentilførsel og behov i myokard, men uten koronar aterotrombose. Kan oppstå ved tilstander som hjertearytmier, sepsis, stor kirurgi eller koronare spasmer. Her er det ikke en blodpropp som er problemet, men at hjertet enten får for lite oksygen eller trenger mer enn vanlig – som når du har veldig høy feber eller hjertet slår altfor fort.
Type 3-5: Hjerteinfarkt relatert til plutselig død eller medisinske inngrep som PCI eller koronar bypasskirurgi.Disse typene er mer sjeldne og oppstår i forbindelse med spesielle situasjoner, som under eller etter en hjerteoperasjon.

Aterosklerose i koronarkar:

Aterosklerose er en systemisk sykdom som også kan ramme andre kargebeter i kroppen. Altså: det er ikke en sykdom som kun påvirker hjertet, men kan skade blodkar i hele kroppen og føre til slag, nyresykdom, perifer arteriesykdom og aortaaneurismer.

Viktige koronarkar: Right coronary artery, Left coronary artery, Left anterior descending artery, Left circumflex artery.

Gradvis utvikling av aterosklerose:

Starter med skumceller og fettavleiringer, deretter utvikles det videre til intermediære lesjoner og ateromer. Til slutt dannes det fibrøse plakk som kan bli kompliserte ved ruptur.

Lokal hemodynamikk spiller en rolle i plakkutviklingen.

Plakkruptur – ustabile plakk:

Kjennetegnes av en stor lipidkjerne og en tynn fibrøs kappe.

Inneholder mange makrofager og økt aktivitet av MMPs (matrix metalloproteinaser), noe som bidrar til ustabilitet. Fattig på glatte muskelceller og har lavgradig stenose, noe som øker risikoen for ruptur.

Aterotrombose:

Aterotrombose er en kompleks prosess hvor det dannes en blodpropp (trombe) på toppen av et aterosklerotisk plakk i en arterie. Dette skjer når plakket blir ustabilt og sprekker eller eroderer, noe som eksponerer det trombogene materialet under for blodet.

Hvorfor skjer det?

Plakkruptur utløses ofte av:
- Mekanisk stress på arterieveggen, inflammatoriske prosesser som svekker plakkets stabilitet, aktivering av enzymer som bryter ned bindevevsstrukturer

Den trombotiske prosessen:

Når plakket rupturerer eksponeres subendoteliale komponenter som:
- Kollagen, tissue factor (vevsfaktor), von Willebrand faktor

Konsekvenser:

Blodplater aktiveres og klumper seg sammen til en plateplugg. Koagulasjonssystemet aktiveres og forsterker trombedannelsen.
Tromben kan vokse og helt eller delvis blokkere arterien. Dette fører til redusert eller blokkert blodtilførsel (iskemi) til hjertemuskulaturen.

Behandling:

Acetylsalisylsyre (ASA) er førstelinjebehandling fordi det:
- Hemmer blodplateaktivering og reduserer risikoen for videre trombevekst.
- Bør gis så tidlig som mulig ved mistenkt hjerteinfarkt

Andre mekanismer bak hjerteinfarkt:

Vanligst ved type 1 infarkt er aterosklerose og plakkruptur.

Andre årsaker inkluderer:
- Arterielle embolier: Ofte assosiert med atrieflimmer.
- Venøse embolier: Kan gå fra underekstremiteter via patent foramen ovale til venstre hjertehalvdel.
- Infeksiøse embolier: Endokarditt.
- Spontan koronar arterie disseksjon.

Symptomer på hjerteinfarkt:

Kan være hyperakutte, akutte, gradvise eller kroniske.
Typiske symptomer inkluderer:
- Brystsmerter med eller uten utstråling.
- Dyspné (pustevansker).
- Kvalme.
- Kaldsvette.
- Angst.
Stumt infarkt: Ingen åpenbare symptomer i akuttfasen.

Utbredelse av smerte ved myokardiskemi:

Vanligste lokalisasjon er retrosternale brystsmerter.
Smerter kan også stråle til høyre side, kjeve, epigastriet eller rygg.

Akutt Koronarsyndrom – Oversikt

<aside> 💡

Hva er akutt koronarsyndrom?

Akutt koronarsyndrom (ACS) er en samlebegrep for en rekke akutte tilstander som skyldes plutselig redusert blodtilførsel til hjertet. Det inkluderer både tilfeller med og uten infarkt.

Hjerteinfarkt er en type ACS der blodtilførselen er såpass redusert at hjertemuskelceller dør (nekrose).

</aside>

Akutt koronarsyndrom (ACS) omfatter ulike tilstander som skyldes redusert blodtilførsel til hjertet, hovedsakelig grunnet aterosklerotisk plakk og trombedannelse. Dette kan føre til iskemi og nekrose av hjertemuskulatur.

<aside> 💡

Angina er et medisinsk begrep som refererer til brystsmerter eller ubehag forårsaket av redusert blodtilførsel til hjertemuskelen (iskemi).

</aside>

Stabil Angina

Skyldes økt oksygenbehov i hjertet, der blodtilførselen er begrenset av stabilt aterosklerotisk plakk. (Tenk på det som en trang vannslange som ikke kan gi nok vann når du skrur opp trykket).
Karene kan ikke utvide seg tilstrekkelig for å dekke hjertets behov. (Som en stiv slange som ikke kan bli videre når hjertet trenger mer blod).
Anginasmerter oppstår ved fysisk aktivitet og lindres i hvile. (Akkurat som når du stopper å løpe, forsvinner smertene fordi hjertet ikke lenger trenger like mye oksygen).

Iskemi: Etterspørselsutløst (demand ischemia), men ingen infarkt. Det betyr at hjertet får for lite oksygen når det jobber hardt, men cellene dør ikke.

EKG: Normalt. (Ser fint ut når pasienten hviler).

Troponiner: Normale. (Ingen tegn til at hjerteceller har dødd).

Ustabil Angina

Plakkruptur fører til trombedannelse og delvis okklusjon av koronarkaret. (Tenk på det som når en blodåre i hjertet blir delvis tett på grunn av at et ustabilt plakk sprekker og det dannes en blodpropp).
Kan gi smerter i hvile eller ved minimal anstrengelse, og forverres over kort tid. (Dette er annerledes enn stabil angina – her får du smerter selv når du ikke gjør noe, og smertene blir verre og verre).

Iskemi: Tilførselsbegrenset (supply ischemia), men ingen infarkt. (Det betyr at hjertet får for lite blod på grunn av den delvise blokkeringen, men cellene dør ikke ennå).

EKG: Normalt, inverterte T-bølger eller ST-depresjon. (EKG-maskinen viser at hjertet ikke får nok blod, men forandringene er ikke like alvorlige som ved et hjerteinfarkt).

Troponiner: Normale. (Disse proteinene i blodet er ikke forhøyet fordi hjertecellene ikke har dødd ennå).

NSTEMI (Non-ST Elevation Myocardial Infarction)

Dette er en type hjerteinfarkt der blodåren ikke er helt tett, men delvis blokkert.

Plakkruptur og trombedannelse fører til delvis okklusjon, som gir skade og nekrose av subendokardialt myokard (det betyr at de innerste lagene av hjertemuskelen tar skade og dør).
Ingen fullstendig okklusjon av karet (blodåren er altså ikke helt tett, så noe blod kommer fortsatt gjennom).

Iskemi: Subendokardialt infarkt (skaden rammer de innerste lagene av hjertemuskelen).

EKG: Normalt, inverterte T-bølger eller ST-depresjon (EKG-maskinen viser typiske forandringer som tyder på at hjertet ikke får nok blod).

Troponiner: Forhøyede (disse proteinene lekker ut i blodet når hjerteceller dør, så høye verdier bekrefter at det er et hjerteinfarkt).

STEMI (ST Elevation Myocardial Infarction)

Dette er den mest alvorlige typen hjerteinfarkt, der blodåren blir helt tett.

Komplett okklusjon av blodkaret (tenk på det som at blodåren blir helt tett, som når en vannslange blir blokkert) fører til transmural iskemi (hele veggen i hjertemuskelen får ikke nok oksygen) og infarkt (cellene dør).
Gir alvorlig skade på myokard med typiske EKG-forandringer.

Iskemi: Transmuralt infarkt (det betyr at skaden går gjennom hele tykkelsen av hjertemuskelveggen, ikke bare de indre lagene).

EKG: Hyperakutte T-bølger eller ST-elevasjon (dette er spesielle mønstre vi ser på EKG som forteller oss at hjertemuskelen ikke får nok blod).

Troponiner: Forhøyede (disse proteinene lekker ut i blodet når hjerteceller dør, så høye verdier bekrefter at det er et alvorlig hjerteinfarkt).

<aside> 💡

Transmuralt vs subendokardialt:

Transmuralt infarkt = hele hjertemuskelen dør → STEMI med ST-elevasjon.
Subendokardialt infarkt = kun innerste laget dør → NSTEMI med ST-depresjon. </aside>

Oppsummering av forskjeller mellom tilstandene

Tilstand	Iskemitype	EKG-endringer	Troponiner
Stabil angina	Etterspørselsutløst, ingen infarkt	Normal	Normal
Ustabil angina	Tilførselsbegrenset, ingen infarkt	ST-depresjon, inverterte T-bølger	Normal
NSTEMI	Subendokardialt infarkt	ST-depresjon, inverterte T-bølger	Forhøyet
STEMI	Transmuralt infarkt	ST-elevasjon, hyperakutte T-bølger	Forhøyet

Komplikasjoner etter hjerteinfarkt

Etter et hjerteinfarkt kan ulike alvorlige komplikasjoner oppstå, avhengig av infarktets størrelse, lokalisasjon og hvor raskt behandling blir igangsatt.

Hjertesvikt

Skyldes stor iskemisk skade på venstre (eller høyre) ventrikkel.
Diagnostikk: Ekkokardiografi er obligatorisk for å vurdere funksjon, spesielt ved større NSTEMI eller STEMI.
Behandling: Hjertesviktmedikamenter for å forbedre hjertets pumpefunksjon.

Hjerterytmeforstyrrelser

Ventrikkelflimmer er den mest fryktede arytmien og kan være dødelig.
Overvåkning: Alle pasienter med hjerteinfarkt bør ha kontinuerlig EKG-overvåkning i akuttfasen (telemetri).
Forebygging: Tidlig og god revaskularisering reduserer risikoen for arytmier betydelig.

Iskemisk skade på klaffeapparatet

Papillemuskelruptur kan føre til mitralinsuffisiens, noe som kan gi akutt hjertesvikt.
Behandling: Noen pasienter kan ha behov for åpen hjertekirurgi.

Ruptur av hjertet

Massiv iskemisk skade av venstre ventrikkel kan føre til:
- Septumruptur (ruptur mellom hjertekamrene).
- Ruptur av venstre ventrikkels frie vegg, en katastrofal komplikasjon med høy dødelighet.