Et hjerteinfarkt er en akutt, livstruende tilstand der hjertemuskelceller dør fordi de ikke får nok oksygen. Den medisinske betegnelsen er myokardinfarkt – «infarkt» betyr vevsdød, og «myokard» er hjertemuskelen.

Den vanligste årsaken er at en koronararterie blir tett, som regel på grunn av en blodpropp som dannes oppå et ustabilt aterosklerotisk plakk. Når blodet ikke når frem til hjertemuskelen, starter det vi kaller iskemi – oksygenmangel. Hvis dette varer lenge nok, vil cellene dø – og det er da vi får infarkt.

Et hjerteinfarkt kan altså sees på som en progresjon fra reversibel oksygenmangel (iskemi) til irreversibel celledød (nekrose). Jo lenger det går uten behandling, jo mer vev dør.

Iskemi og infarkt – hva er forskjellen?

• Iskemi betyr at hjertet får for lite oksygen. Det er reversibelt hvis blodstrømmen gjenopprettes raskt.
• Infarkt betyr at cellene har vært uten oksygen så lenge at de dør. Det er irreversibelt.

Man kan sammenligne det med at en arm holdes fast i et stramt bånd: først blir den kald og svak (iskemi), men hvis båndet ikke fjernes, kan vevet dø (infarkt).

Det er viktig å forstå at et hjerteinfarkt ikke oppstår i et øyeblikk, men utvikler seg gradvis over timer. Allerede etter 30 minutter uten blodtilførsel begynner hjertemuskelceller å ta skade. Etter 6 timer kan over 90 % av det affiserte området være dødt.

Jo raskere man åpner karet igjen – enten med medisiner eller PCI – jo mer vev kan reddes. Derfor heter det ofte i akuttmedisin:
“Time is muscle.”

Hjerteinfarkt oppstår som regel på bakgrunn av langvarig aterosklerose, der plakk bygger seg opp i veggene i blodårene. Over tid blir disse plakkene ustabile, sprekker, og utløser en lokal blodpropp. Noen ganger oppstår infarkt også uten plakk, som ved spasmer, embolier eller operasjoner – men dette er sjeldnere.

Patofysiologi

Et hjerteinfarkt starter med én ting: hjertemuskelen får ikke oksygen.
Dette skjer fordi blodtilførselen gjennom en koronararterie er redusert eller blokkert. Når cellene i hjertet ikke får oksygen, går de gjennom en serie dramatiske endringer – en cellulær kaskade – som til slutt fører til celledød.

Det første som skjer når blodtilførselen stopper, er at myokardcellene mister tilgang på oksygen og næringsstoffer. Disse cellene er høyt spesialiserte, har konstant energibehov, og er helt avhengige av oksygen for å produsere nok ATP.
Uten oksygen må de raskt skifte gir, fra effektiv aerob metabolisme til langt mindre effektiv anaerob glykolyse.
Dette skjer allerede i løpet av det første minuttet etter iskemien starter.

I det øyeblikket overgangen til anaerob metabolisme skjer, begynner en nedadgående spiral. ATP-produksjonen synker dramatisk.
Dette rammer først og fremst cellens ionepumper – særlig natrium-kalium-pumpen (Na⁺/K⁺-ATPase) og kalsium-pumpene (Ca²⁺-ATPaser) som er helt avgjørende for å opprettholde elektrisk balanse, ionefordeling og cellevolum.
Når disse svikter, lekker natrium og kalsium inn i cellen, og kalium strømmer ut. Cellene begynner å svelle, og det oppstår elektrisk ustabilitet – en viktig årsak til arytmier ved infarkt.

Det økte kalsiumnivået inne i cellene er i seg selv skadelig. Kalsium er et kraftig signalmolekyl, og når det samler seg ukontrollert, aktiveres destruktive enzymer – som proteaser og lipaser – som begynner å bryte ned cellens egne strukturer. Samtidig svikter mitokondriene, som ikke bare slutter å produsere ATP, men også lekker reaktive oksygenforbindelser – frie radikaler – som forverrer skaden ytterligere.

Alt dette skjer før cellen dør.

Skadens tidsperspektiv

Et hjerteinfarkt skjer ikke i et øyeblikk. Det er en prosess som utvikler seg gradvis, og det gir oss et lite – men kritisk – terapeutisk vindu. I løpet av de første 20–30 minuttene er skaden fortsatt reversibel. Hvis blodtilførselen gjenopprettes tidlig nok, kan cellene reddes. Men etter hvert begynner celledøden. Innen én time kan 10–30 % av det iskemiske området være nekrotisk. Etter seks timer er det meste av det utsatte vevet dødt. Etter 24 timer er hele infarktområdet irreversibelt skadet, og inflammasjon og arrvevsdannelse har begynt.

Disse tallene er ikke eksakte for alle pasienter – de påvirkes av blant annet grad av okklusjon, tilstedeværelse av kollateraler, blodtrykk, hjertefrekvens og oksygenering – men de illustrerer prinsippet jeg nevnte:
👉 Tid redder hjertemuskulatur.

Reperfusjon:

Når blodtilførselen gjenopprettes – for eksempel etter trombolyse eller PCI – kan man redde hjerteceller. Men samtidig kan reperfusjonen i seg selv forårsake skade. Det kalles reperfusjonsskade, og skyldes en brå tilførsel av oksygen som genererer flere frie radikaler (ROS), samt en aktivering av immunceller og betennelsesreaksjoner som kan forverre vevsskaden. Likevel er det ingen tvil: reperfusjon er livreddende og alltid målet. Reperfusjonsskade er som en bieffekt av redningsaksjonen – bedre enn å la hele hjertemuskelen dø.

Årsaker og mekanismer

Et hjerteinfarkt kommer sjelden ut av det blå.
I de aller fleste tilfeller har prosessen bygget seg opp i årevis – langsomt og stille – inne i veggene til kransarteriene som forsyner hjertet med blod.
Det som til slutt fører til infarkt, er en akutt svikt i blodforsyningen, og bak dette ligger som regel en ustabil aterosklerotisk plakk som har sprukket.

Aterosklerose

Aterosklerose er en kronisk betennelsesprosess i blodkarets vegg. Den starter med små fettavleiringer i intima, og over tid bygges det opp plakk – en slags “innvendig hevelse” i arterien som består av lipider, immunceller og bindevev. Disse plakkene gjør karet trangere, men så lenge de er stabile, tilpasser kroppen seg. Mange lever med betydelig koronarsykdom uten å merke det.

Problemet oppstår når plakket blir ustabilt.

Plakkruptur

Et ustabilt plakk kjennetegnes av en stor lipidkjerne, mange betennelsesceller (særlig makrofager), og en tynn fibrøs kappe. Når makrofagene i plakket aktiveres, begynner de å skille ut proteolytiske enzymer – særlig MMP (matrix metalloproteinaser) – som svekker den fibrøse kappen ytterligere. Når denne blir for svak, kan den sprekke.

I det øyeblikket plakket rupturerer, eksponeres dets indre for blodet. Og det indre er svært trombogent – altså, det trigger koagulasjon umiddelbart. Dette setter i gang to prosesser:

1. Blodplater aktiveres av eksponert kollagen og von Willebrand-faktor. De klumper seg sammen til en plateplugg.
2. Koagulasjonssystemet aktiveres via tissue factor, og en fibrinrik trombe begynner å dannes.

Aterotrombose

Den dannede tromben kan:

• delvis tette karet (→ NSTEMI eller ustabil angina), eller
• fullstendig okkludere karet (→ STEMI)

Dette er den klassiske type 1 hjerteinfarkt – den varianten som utgjør størstedelen av alle infarkttilfeller.

Andre årsaker – sjeldnere

Ikke alle hjerteinfarkt skyldes aterotrombose. Andre mekanismer inkluderer:

• Koronararteriespasmer, ofte utløst av kokain eller nikotin
• Arterielle embolier, for eksempel fra venstre atrium ved atrieflimmer
• Spontan koronararteriedisseksjon (SCAD), særlig hos yngre kvinner
• Type 2-infarkt – altså infarkt uten trombe, men med ubalanse mellom oksygentilførsel og behov (for eksempel ved alvorlig anemi, hypoksi, sepsis eller takykardi)

Disse krever en annen vurdering og behandling enn type 1-infarkt.

Klassifisering av infarkt

Selv om de fleste hjerteinfarkt skyldes en akutt blodpropp i en koronararterie, finnes det flere mekanismer som kan føre til at hjertemuskelen dør. Derfor deles infarkt inn i ulike typer, basert på årsak og klinisk kontekst. I tillegg skiller vi mellom STEMI og NSTEMI basert på EKG-forandringer og hvor i hjerteveggen skaden sitter.

Type 1 – Trombotisk infarkt

Dette er det vi oftest forbinder med et hjerteinfarkt. Det hele starter med et aterosklerotisk plakk – en opphopning av fett og betennelsesceller i veggen av en kransarterie. Over tid blir plakket ustabilt, og den fibrøse kappen kan sprekke. Når det skjer, eksponeres plakkets innhold for blodbanen, og det dannes en trombe – altså en blodpropp – som plutselig og helt akutt blokkerer blodtilførselen til en del av hjertet. Uten oksygen dør hjertemuskelcellene innen få timer.

Type 2 – Infarkt ved oksygendysbalanse (uten trombe)

Ikke alle infarkt skyldes en tett blodåre. Ved type 2-infarkt er blodårene åpne, men det foreligger en ubalanse mellom hjertets oksygenbehov og det som faktisk tilbys. Dette kan skyldes at hjertet jobber for hardt (som ved feber, takykardi eller høyt blodtrykk), eller at blodet er for fattig på oksygen (som ved alvorlig anemi, sepsis eller lungeemboli). Hjertemuskelen får ikke dekket sitt behov, og cellene begynner å dø – selv uten at det foreligger en trombe.

Type 2-infarkt er vanlig hos kritisk syke pasienter, og behandlingen retter seg mot den utløsende årsaken, ikke mot selve hjertet. Det er viktig å forstå at troponin-lekkasje her ikke betyr at man skal gjøre PCI – men at hjertet er et offer i en større systemisk belastning.

Type 3 – Infarkt ved plutselig død

Noen ganger dør pasienten brått og uventet før man rekker å ta blodprøver eller EKG. Hvis historien og symptomene tyder sterkt på infarkt (for eksempel plutselige brystsmerter og kollaps), klassifiseres dette som type 3-infarkt. Diagnosen kan stilles klinisk, post mortem, eller via obduksjon.

Type 4 og 5 – Prosedyreutløste infarkt

Disse infarktene oppstår som komplikasjon til medisinske prosedyrer på hjertet:

• Type 4a skjer etter PCI – for eksempel hvis et sidekar lukkes utilsiktet
• Type 4b skyldes trombose i en nylig innsatt stent
• Type 5 forekommer etter bypass-operasjon (CABG), der infarktet kan skyldes utilstrekkelig perfusjon under eller etter inngrepet

Disse typene er mest relevante for klinikere på sykehus, og vanligvis ikke førstelinjepensum – men det er nyttig å kjenne dem som del av helheten.

Klassifisering etter EKG og skadeomfang

Når hjertemuskelceller dør, endres de elektriske signalene i hjertet – og det kan vi oppdage på EKG. Basert på mønstrene vi ser på EKG og hvor dypt skaden går i hjerteveggen, deler vi hjerteinfarkt inn i to hovedkategorier: STEMI og NSTEMI. I tillegg finnes det en tredje, nært beslektet tilstand – ustabil angina – som ikke gir celledød, men som likevel er alvorlig og må behandles som et truende infarkt.

STEMI – ST-elevasjonsinfarkt

Et STEMI (ST-Elevation Myocardial Infarction) er den mest akutte og alvorlige formen for hjerteinfarkt. Her er en koronararterie blitt helt okkludert av en blodpropp, og som følge av dette stanser blodstrømmen fullstendig til et område av hjertemuskelen. Når oksygenforsyningen kuttes av på denne måten, dør muskelcellene raskt – og hele tykkelsen av hjerteveggen, fra den innerste delen (endokard) til den ytterste (epikard), rammes av iskemi. Dette kalles et transmuralt infarkt.

På EKG ser vi det tydelig: det klassiske tegnet på STEMI er ST-elevasjon i de avledningene som speiler det affiserte hjerteområdet. Disse endringene utvikler seg raskt etter symptomdebut, og EKG blir derfor et avgjørende verktøy for å stille diagnosen. I tillegg stiger blodprøvene for hjerteskade – særlig troponiner – raskt og markant.

Klinisk vil pasienten ofte beskrive en kraftig, trykkende brystsmerte som ikke gir seg med hvile. Smerten kan stråle til venstre arm, kjeve, rygg eller mage, og er ofte ledsaget av kaldsvette, angst, kvalme og tungpust. Mange beskriver en følelse av overhengende fare, som de «aldri har kjent maken til».

Et STEMI er en tidskritisk tilstand – uttrykket “tid er myokard” brukes med god grunn. Jo raskere blodtilførselen gjenopprettes, desto mer hjertemuskel kan reddes. Behandlingen består i rask åpning av det okkluderte karet – vanligvis ved PCI (perkutan koronar intervensjon) eller, dersom dette ikke er tilgjengelig, trombolyse.

NSTEMI – Non-ST-elevasjonsinfarkt

Ved et NSTEMI (Non-ST-Elevation Myocardial Infarction) er situasjonen annerledes. Her er blodstrømmen til hjertet redusert, men ikke fullstendig avbrutt. Dette skjer som regel på grunn av en delvis trombotisk okklusjon i en koronararterie. Fordi noe blod fortsatt slipper gjennom, begrenses skaden til de innerste delene av hjerteveggen – dette kalles et subendokardialt infarkt.

På EKG finner man ikke ST-elevasjon. I stedet kan det være mer subtile forandringer – som ST-depresjon, T-bølgeinversjoner eller et tilsynelatende normalt bilde. Likevel foreligger det reell celledød, og troponinnivåene i blodet stiger over tid. Dette er det viktigste som skiller NSTEMI fra ustabil angina.

Symptomene ved NSTEMI kan ligne på de man ser ved STEMI, men de er ofte mindre dramatiske og mer gradvise. Pasienten kan ha trykk i brystet, tungpust, eller føle ubehag i hvile. Behandlingen er også forskjellig fra STEMI: selv om tilstanden er alvorlig og potensielt livstruende, er det ikke alltid behov for umiddelbar PCI. I stedet gis antitrombotisk behandling (blodplatehemmere og antikoagulantia), og man revurderer behovet for invasiv behandling i løpet av timer eller døgn, avhengig av risikoprofil.

Ustabil angina – truende infarkt uten celledød

Ustabil angina er en klinsk tilstand som ligner NSTEMI, men som ikke gir målbar skade på hjertemuskelcellene. Det vil si at troponinnivåene i blodet forblir normale, og det foreligger ingen nekrose. Men iskemien er reell – og potensielt farlig.

Denne tilstanden oppstår ofte når et aterosklerotisk plakk har blitt ustabilt, og det har dannet seg en liten trombe som delvis blokkerer blodstrømmen. Forskjellen fra NSTEMI er at okklusjonen ikke varer lenge nok, eller er ikke alvorlig nok, til at cellene dør. Dermed forblir EKG-forandringene milde – ST-depresjon eller T-bølgeinversjon – og blodprøvene normale.

Pasienten kan ha brystsmerter i hvile, smerter som kommer oftere, varer lenger eller oppleves sterkere enn tidligere. Dette kalles ofte for «angina med forverring», og representerer et varsel om at et infarkt er nært forestående. Ustabil angina skal derfor behandles på samme måte som NSTEMI, med antitrombotisk behandling og overvåking – for å hindre at tilstanden utvikler seg til reell celledød.

Kort oppsummert:

Infarkttype	Årsak	Trombe?	Troponiner	EKG
Type 1	Plakkruptur	✅	✅	STEMI/NSTEMI
Type 2	O₂-ubalanse	❌	✅	Normalt eller uspesifikt
Ustabil angina	Delvis iskemisk	❌	❌	ST-depresjon, T-bølger
STEMI	Total okklusjon	✅	✅	ST-elevasjon
NSTEMI	Delvis okklusjon	✅	✅	ST-depresjon / T-inversjon

Behandling ved akutt koronarsyndrom

Når blodtilførselen til hjertet plutselig svikter, haster det å gripe inn. Målet med behandlingen av akutt koronarsyndrom – enten det dreier seg om ustabil angina, NSTEMI eller STEMI – er å begrense skaden, lindre symptomer og hindre nye hendelser.

Ved STEMI, der en kransarterie er helt tett, handler alt om tid. Hjertemuskelen er avhengig av kontinuerlig oksygentilførsel, og uten den begynner cellene å dø i løpet av minutter. Behandlingen starter allerede før diagnosen er fullstendig bekreftet. Pasienten får acetylsalisylsyre for å hemme blodplateaktivering, og i tillegg gis en P2Y₁₂-hemmer og antikoagulasjon for å dempe koagulasjonskaskaden.
Morfin brukes ved behov for smerte og uro, mens oksygen og nitroglyserin gis selektivt.
Det viktigste er likevel å åpne det tette karet – enten ved akutt PCI (ballongutvidelse) eller trombolyse, dersom PCI ikke er tilgjengelig innen rimelig tid. Jo raskere karet åpnes, jo mer hjertevev kan reddes.

Ved NSTEMI er situasjonen alvorlig, men ikke like prekær. Her er blodtilførselen svekket, men ikke helt avbrutt, og skaden begrenser seg til de innerste delene av hjertemuskelen. Behandlingen ligner på den ved STEMI, med blodplatehemmere og antikoagulasjon, men uten akutt trombolyse. PCI vurderes ut fra pasientens risikoprofil – noen trenger rask intervensjon, mens andre kan observeres og behandles medikamentelt. Målet er å stabilisere tilstanden og forhindre ytterligere skade.

Ustabil angina behandles som et truende infarkt. Symptomene tyder på iskemi, men uten troponinstigning. Likevel kan tilstanden raskt forverres. Pasienten får samme innledende behandling som ved NSTEMI, og vurderes for PCI dersom symptomene vedvarer eller risikoprofilen tilsier det.

Når den akutte fasen er over, starter det langsiktige arbeidet. Pasienten fortsetter med platehemmere – vanligvis dobbel behandling det første året – samt statiner, betablokkere og ofte ACE-hemmere. Dette reduserer risikoen for nye infarkt og forbedrer hjertefunksjonen. Like viktig er livsstilsendringer: røykeslutt, fysisk aktivitet, kosthold og behandling av underliggende risikofaktorer som diabetes og hypertensjon. Hjerterehabilitering og tett oppfølging er en sentral del av etterbehandlingen.

Komplikasjoner etter hjerteinfarkt

Når blodforsyningen svikter og hjerteceller dør, kan det oppstå en rekke komplikasjoner – noen umiddelbart, andre i dagene etter. Noen av disse er potensielt livstruende og krever rask behandling.

Den vanligste komplikasjonen er hjertesvikt, særlig dersom infarktet har vært stort eller rammet venstre ventrikkel. Pasienten får tung pust, væskeopphopning og redusert fysisk kapasitet. Hjertesvikt etter infarkt er ofte en direkte konsekvens av tapt kontraktilt vev.

Arytmier er også vanlige, særlig ventrikkelflimmer i den akutte fasen. Dette kan føre til plutselig død og krever umiddelbar defibrillering. Atrieflimmer og ventrikulære ekstrasystoler kan også forekomme, og øker risikoen for hjertesvikt og tromboembolier.

En sjelden, men dramatisk komplikasjon er ruptur – når selve hjerteveggen brister. Dette kan skje i septum mellom ventriklene, i papillærmuskler (som holder mitralklaffen på plass), eller i frie veggen av venstre ventrikkel. Alle disse er livstruende og krever akutt kirurgi.

I noen tilfeller utvikles perikarditt – en betennelse i hjerteposen – som følge av nekrosen. Dette gir stikkende brystsmerter og gnidningslyd ved auskultasjon.

Til slutt kan det dannes tromber i venstre ventrikkel etter infarkt, som senere kan embolisere til hjerne eller andre organer. Derfor får noen pasienter blodfortynnende i etterkant.

Kort sagt: Et infarkt setter hele hjertet – og resten av kroppen – i ubalanse. Derfor er overvåkning og oppfølging avgjørende, også etter at de akutte smertene har gitt seg.

📚 Anki-kort

Obs, tomt! Kommer etterhvert <3

📝 Eksamensoppgaver

Obs, tomt! Kommer etterhvert <3

👨‍⚕️ Klinisk case

Obs, tomt! Kommer etterhvert <3

❓ Test deg selv

Obs, tomt! Kommer etterhvert <3