Luftveiene våre er ikke bare rør som leder luft inn og ut av kroppen. De er nøye spesialiserte og tilpasset de oppgavene de skal utføre – enten det er å beskytte slimhinner mot skade, rense luften vi puster inn, eller legge til rette for selve gassutvekslingen som holder oss i live. I mikroskopet viser dette seg tydelig. Histologien – vevsoppbygningen – avslører et intrikat samspill mellom struktur og funksjon.
Luftveiene deles inn i to funksjonelle hoveddeler. Den første kalles den konduktive delen og består av alle strukturene som leder luft uten å delta i selve gassutvekslingen. Dette inkluderer nesekaviteten, svelget, strupehodet, luftrøret og de større bronkiene og bronkiolene. Her er hovedfunksjonene å lede, fukte, varme og filtrere innåndingsluften.
Den andre delen kalles den respiratoriske delen, og det er først her at oksygen og karbondioksid faktisk byttes mellom luft og blod. Dette skjer i alveolene – de små, tynne luftfylte sekkene som utgjør endestasjonen for luftstrømmen.
På tvers av disse strukturene finner vi ulike typer epitel, og hver type er nøye tilpasset sin rolle. Luftveiene kler seg i ulike drakter avhengig av hva som kreves akkurat der – slitestyrke, slimproduksjon, rensing eller gassutveksling.
Respirasjonshistologi
Flerlaget plateepitel
I de øvre delene av luftveiene, hvor luften først møter kroppen, trengs det beskyttelse. Luften vi puster inn er sjelden ren – den bringer med seg støv, partikler, mikroorganismer, og iblant kraftige temperaturforskjeller. Samtidig skjer det mye fysisk aktivitet i denne regionen – vi snakker, ler, svelger og puster. Alt dette stiller krav til et vev som tåler påkjenninger.
Her finner vi flerlaget plateepitel, et epitelvev bygget som en flerlags mur. De dypeste cellene er runde og kubiske, og etter hvert som de skyves oppover mot overflaten, blir de flatere og ofte keratiniserte (forhornede), spesielt i områder med mye slitasje. Dette epitelet er ikke primært laget for utveksling eller sekresjon – det er derimot designet for å beskytte.
Dette robuste epitelet dekker blant annet:
- Fremre del av nesehulen, som er mest utsatt for luftstrøm og partikler
- Munnhulen, hvor både mat og luft passerer
- Pharynx (svelg), som er felles vei for luft og føde
- Stemmelippene, som stadig vibrerer og trenger god beskyttelse
I mikroskopet fremstår dette som et tydelig flerlaget vev, ofte med en bølgende overgang til underliggende bindevev. Det gir inntrykk av tykkelse og slitestyrke, akkurat som det skal.
Olfaktorisk epitel
Midt inne i den øvre delen av nesekaviteten, skjult for det blotte øyet, finner vi et lite område med en helt spesiell oppgave: å fange opp og tolke luktmolekyler fra omgivelsene. Dette området er kledd med olfaktorisk epitel, et særegent vev som utgjør selve sanseflaten for luktesansen vår.
Til forskjell fra de fleste andre epiteltyper i luftveiene, er det olfaktoriske epitelet ikke primært bygd for beskyttelse eller filtrering – det er bygget for sansing. Epitelet inneholder spesialiserte nevroepiteliale celler som er i direkte kontakt med det ytre miljøet. Dette gjør det til en av svært få områder i kroppen hvor nerveceller fornyes jevnlig gjennom hele livet.
Histologisk er epitelet flerradet og består av tre hovedcelletyper:
- Olfaktoriske reseptorceller – de egentlige sansecellene. De strekker ut sine cilier inn i et lag av slim som dekker overflaten. På disse ciliene finnes lukt-reseptorer, proteiner som binder seg til spesifikke molekyler i luften.
- Støtteceller (supporting cells) – disse ligger mellom reseptorcellene og har en støttende og beskyttende funksjon. De minner morfologisk om gliaceller i sentralnervesystemet.
- Basalceller – stamcellelignende celler som kan differensiere til nye reseptorceller. Dette gir olfaktorisk epitel en unik evne til regenerasjon – en egenskap som de færreste nerveceller i kroppen har.
Under epitelet finner vi Bowmans kjertler, som produserer serøst sekret. Dette sekretet skyller luktmolekylene vekk, slik at epitelet hele tiden er klart til å registrere nye stimuli. I tillegg bidrar det til å holde miljøet fuktig.
Nervecellene sender sine aksoner opp gjennom små hull i et bein som heter lamina cribrosa, hvor de danner synapser i luktelappen (olfactory bulb) – første stopp på veien mot hjernens luktebark.
Det olfaktoriske epitelet er et vakkert eksempel på hvordan histologi tilpasses spesialisert funksjon. Her er alt optimalisert for kjemisk sansing, i et mikroskopisk landskap der molekyler blir til minner og dufter til følelser.
Respiratorisk epitel
Mens det olfaktoriske epitelet er spesialisert for luktesans, har resten av nesehulen og store deler av luftveiene en helt annen prioritet: å beskytte og rense.
Her trer respiratorisk epitel frem som kroppens egne rengjøringshjelp – et levende, rytmisk teppe av flimmerhår og slimproduserende celler som kontinuerlig jobber for å holde lungene frie for støv, mikroorganismer og skadelige partikler.
Histologisk er det respiratoriske epitelet klassifisert som pseudolagdelt sylinderepitel med cilier og begerceller.
Det ser flerradet ut, fordi cellekjernene ligger på ulike nivåer, men i virkeligheten hviler alle cellene på samme basalmembran – de er bare ordnet i ulik høyde.
Dette gir epitelet et karakteristisk bølgete preg i mikroskopet.
Den mest iøynefallende egenskapen ved dette epitelet er de mange ciliene, mikroskopiske flimmerhår som dekker den apikale overflaten til epitelcellene. Disse ciliene beveger seg synkront i én retning og danner en effektiv transportmekanisme som skyver slimlaget mot svelget, hvor det kan svelges og uskadeliggjøres av magesyren.
Slimet selv produseres delvis av begerceller – encellede kjertler som er innfelt mellom de cilierte cellene.
Begercellene skiller ut muciner, som hydreres til en seig masse som fanger opp partikler og patogener i innåndingsluften.
Samspillet mellom cilier og slim kalles ofte for det mukociliære apparatet, og er en sentral del av kroppens medfødte immunforsvar.
Dette epitelet er spesialisert for rensing, ikke for stor mekanisk belastning. Derfor finner vi det i områder hvor luften allerede er delvis filtrert, og der behovet for rengjøring fortsatt er stort:
- Den bakre delen av nesehulen, der luften først blir fanget og fuktet
- Nasopharynx og deler av larynx
- Hele trachea (luftrøret)
- De større bronchiene og bronkiolene
I mikroskopet ser vi et vev som virker nesten porøst og dynamisk – de mange ciliene gir et «fjæraktig» inntrykk i overflaten, og begercellene trer frem som lyse bobler blant de mørkere kjernene.
Under epitelet finner vi bindevev med kapillærer og ofte submukøse kjertler som bidrar til slimproduksjonen.
Det respiratoriske epitelet er ikke laget for å tåle stor friksjon, og det er heller ikke laget for gassutveksling. Det er laget for å forberede luftens reise videre – og for å sørge for at de mest sårbare delene av lungene får ren, fuktet og temperert luft.
Kjertelepitel og bronkiale kjertler
Det er ikke bare epitelcellene selv som bidrar til produksjonen av slim i luftveiene. Dypere nede, godt forankret i bindevevet under epitelet, ligger større kjertelkomplekser som spiller en avgjørende rolle i å fukte og beskytte luftveiene: de bronkiale kjertlene. Disse utgjør en viktig del av den sekretoriske infrastrukturen i den konduktive delen av luftveiene.
Histologisk dreier det seg om tubuloalveolære eksokrine kjertler som består av to hovedtyper av celler:
- Mukøse celler, som produserer seigt og tyktflytende slim rikt på mucinproteiner. Dette slimlaget fungerer som en fysisk barriere mot partikler, mikroorganismer og kjemisk irritasjon.
- Serøse celler, som produserer et mer vannaktig sekret med enzymer og antimikrobielle stoffer, slik som lysozym. Dette sekretet bidrar til å løse opp og nøytralisere skadelige partikler før de når dypere strukturer.
Kjertlene munner ut i små kanaler som leder sekretet opp til epiteloverflaten, hvor det blandes med slim fra begercellene og danner et kontinuerlig beskyttende lag over det respiratoriske epitelet.
De bronkiale kjertlene er særlig godt utviklet i trachea og de større bronchiene, hvor behovet for fuktighet og kontinuerlig rensing er størst.
De blir gradvis færre og mindre jo lenger ut i luftveiene vi kommer, og de forsvinner helt før vi når de minste bronkiolene. Dette gjenspeiler at gassutvekslingssonene, som alveolene, ikke skal fylles med tykt slim – de må være åpne og tynne for at oksygen og karbondioksid skal kunne diffundere fritt.
Et histologisk snitt gjennom trachea eller bronkier vil ofte vise flere lag med vev, hvor de bronkiale kjertlene ligger i submukosa, omgitt av bindevev, blodkar og nerver.
Kjertelcellene har lyse, bolende cytoplasma (særlig de mukøse), og de danner runde til ovale grupper med tydelig lumen. Ved spesialfarging, som PAS eller Alcian blue, fremstår slimlaget blått og godt markert, som tydelig illustrerer den store produksjonen.
Sammen med begercellene og ciliene utgjør de bronkiale kjertlene et robust og selvregulerende system som kontinuerlig opprettholder renhet og fuktighet i luftveiene. Dette samspillet mellom epitel og kjertelvev er avgjørende for å forhindre infeksjon, redusere friksjon, og sikre en effektiv lufttransport – helt ned til lungens mest følsomme områder.
Alveoleepitel og gassutveksling
Etter en reise gjennom nesehulen, svelget, strupehodet, luftrøret og et forgrenet system av stadig mindre bronkier og bronkioler, ankommer luften endelig sitt viktigste reisemål: alveolene.
Her, i disse små luftfylte kamrene, skjer gassutvekslingen – utvekslingen av oksygen og karbondioksid som holder cellene våre i live.
To celletyper – to roller
Alveolene er kledd av enkle plateformede epitelceller og består hovedsakelig av to celletyper:
- Alveolære type I-celler (pneumocytter type I) er store, flate celler som dekker omtrent 95 % av alveoleoverflaten.
De danner en ekstremt tynn barriere mellom luften i alveolene og blodet i de kapillærene som slynger seg rundt. Cellekjernene deres er ofte vanskelig å se i mikroskopet fordi cytoplasmaet deres er så tynt – nesten gjennomsiktig. Dette er cellene som legger til rette for rask diffusjon av oksygen inn i blodet og karbondioksid ut. - Alveolære type II-celler (pneumocytter type II) er mindre og mer kubiske. De finnes spredt mellom type I-cellene, og har en helt avgjørende funksjon: De produserer surfactant – et stoff som reduserer overflatespenningen i alveolene og hindrer dem i å kollapse under utpust. Surfactanten legger seg som en tynn film på innsiden av alveoleveggen og gjør det mulig å opprettholde små, stabile luftkamre.
I tillegg finnes det alveolære makrofager i alveolene – kroppens første forsvar mot mikroorganismer som klarer å snike seg forbi de øvre luftveienes rengjøringssystem. Disse fagocytterende cellene beveger seg fritt i alveolens lumen og kan fjerne partikler, bakterier og døde celler.
Den respiratoriske membranen
Mellom alveolens indre og blodet i kapillærene ligger den såkalte respiratoriske membranen, en ekstremt tynn barriere som består av:
- Cytoplasmaet og cellemembranen til type I-cellen
- En fusjonert basal lamina (bindeleddet)
- Endotelcellen som kler kapillæren
Til sammen utgjør dette en barriere på bare 0,2–0,6 mikrometer – noe som tillater gassene å diffundere raskt, nesten uhindret, mellom luft og blod.
Overgangen fra konduktiv til respiratorisk sone
Grensen mellom den konduktive og den respiratoriske delen av luftveiene går ved respiratoriske bronkioler. Her begynner alveolene å dukke opp i veggene som utposninger, og videre deles de opp i alveolære ganger (ducts) og til slutt alveolesekker (sacs). Langs denne aksen forsvinner gradvis det cilierte epitelet, brusk og kjertler, og epitelcellene blir stadig flatere.
Histologisk ser overgangen ut som en oppløsning av de tidligere strukturene.
Pilene peker på overgangen fra en luftvei som kun leder luft (konduktiv), til en luftvei som også deltar i gassutveksling (respiratorisk) – altså fra terminal bronkiole til respiratorisk bronkiole/alveolær dukt. Høyre viser bronkiole og venstre viser aleveole.
Pleura
Utenpå lungene, som en silkeaktig og beskyttende kappe, ligger pleura – en tynn, men svært viktig membran som omslutter og beskytter hver lunge. Den gjør at lungene kan bevege seg friksjonsfritt mot brystveggen, og spiller en avgjørende rolle for normal ventilasjon.
Pleura deles inn i to lag:
- Pleura visceralis dekker selve lungens overflate. Dette laget er i tett kontakt med lungevevet og følger lungens konturer helt ned i de minste fissurene.
- Pleura parietalis kler innsiden av thoraxveggen, diafragma og mediastinum. Mellom disse to lagene finnes pleurahulen, et væskefylt rom som gjør at lagene kan gli friksjonsfritt mot hverandre under pustebevegelsene.
Histologisk består pleura av en tynn overflate av mesotel, et enkelt lag med flate epitelceller (enlaget plateepitel), som ligger over et tynt bindevevslag.
Mesotelcellene har en glatt overflate og produserer en liten mengde serøs væske som holder pleurahulen fuktig. Under mesotelet ligger løst bindevev rikt på elastiske fibre, blodårer og lymfekar.
På mikroskopiske snitt fremstår mesotelcellene som en flat, nærmest usynlig hinne langs overflaten, mens det underliggende vevet er mer rosa og strukturert, med tydelige bindevevsdrag og kar. Ofte ser man også små ansamlinger av lymfocytter og makrofager i området, som del av det lokale immunforsvaret.
Ved sykdom, som pleuritt (betennelse i pleura) eller pleuravæske (væskeansamling), kan denne fine balansen forstyrres. Inflammasjon kan gjøre overflaten ru, og væskeansamling kan hemme lungenes bevegelse – og dermed pusten.
En sammenfatning i gradienter – hvordan alt endres på vei nedover
Når man ser hele luftveiene samlet i én grafisk fremstilling, slik som i illustrasjonen over, trer det tydelig frem hvordan kroppen gradvis endrer arkitekturen etter hvert som man beveger seg fra trachea til alveoler.
På figuren ser vi at epitelets karakter endrer seg langs hele aksen: Fra et høyt, pseudolagdelt cilieepitel i trachea, via lavere sylinderepitel i bronkiolene, til enkelt plateepitel i alveolene.
Denne overgangsrekken gjenspeiler at behovet for filtrering og rensing gradvis avtar, mens behovet for tynnhet – for effektiv gassutveksling – øker.
Samtidig avtar antall begerceller og mengden cilierte celler. Dette skyldes at slim og ciliebevegelse ikke lenger er hensiktsmessig i de distale delene av lungene – her skal luften være ren og fri for fuktig hindring.
Brusk finnes i trachea og de store bronchiene, der det holder luftveiene åpne til tross for trykkforandringer under pusting. Lenger ned forsvinner bruskvevet, og glatt muskulatur overtar rollen med å regulere luftstrømmen – et mer fleksibelt og kontrollerbart system, særlig i bronkiolene.
Elastiske fibre øker i mengde jo nærmere alveolene man kommer. Det er disse fibrene som gir lungene deres fjærende egenskaper – evnen til å trekke seg sammen og utvide seg under ventilasjon.
Patologi
Bakteriell pneumoni
Ved bakteriell pneumoni invaderes alveolene av bakterier, oftest pneumokokker. Immunsystemet reagerer raskt og kraftig, og resultatet er en massiv opphopning av nøytrofile granulocytter, væske og fibrin i alveolelumene.
Histologisk ser man at de luftfylte alveolene er tettpakkede med runde lilla celler – nøytrofile – som fyller rommet som normalt skulle vært luftig.
Alveoleveggene kan fortsatt skimtes, men de er ofte fortykket av ødem og betennelsesceller.
Dette gir redusert gassutveksling og symptomer som feber, tung pust, hoste og purulent ekspektorat. Behandles effektivt med antibiotika – og er i høyeste grad reversibel.
Tuberkulose
Tuberkulose (TBC) forårsakes av Mycobacterium tuberculosis, og gir en karakteristisk kronisk betennelse med granulomdannelse.
Granulomer er organiserte ansamlinger av makrofager, flerkjernede kjempeceller (Langhanske) og lymfocytter.
I midten ses ofte kaseøs nekrose – et rosa, amorft område med få cellekjerner, et tegn på vevsødeleggelse.
Rundt dette ligger en tydelig cellekrans.
Spesialfarging (Ziehl-Neelsen) kan avsløre syrefaste stavbakterier som farges røde.
Tuberkulose gir ikke bare lokal skade, men kan også føre til fibrose, hemmet ventilasjon og vedvarende hoste.
Histologien viser kroppens forsøk på å kapsle inn en trussel den ikke helt klarer å eliminere.
Lungekreft – plateepitelkarsinom
En av de vanligste formene for lungekreft er plateepitelkarsinom, særlig knyttet til røyking. Histologisk ser man uregelmessige celleøyer med store, mørke kjerner, tydelig nukleoli, hyppige mitoser og ofte keratinisering – som gir rosa “keratinperler” i snittet.
Tumorceller kan infiltrere bronkialveggen og ødelegge normal arkitektur. Dette fører til lokal obstruksjon, hoste, hemoptyse og kan metastasere.
Makroskopisk kan svulsten sees som en fast, lys masse, ofte sentralt i lungen. Histologi er avgjørende for å skille denne fra andre krefttyper og bestemme behandling.
Adenokarsinom
Adenokarsinom er den vanligste formen for lungekreft blant ikke-røykere og kvinner. Det oppstår fra kjertelceller i det bronkioalveolære epitelet og er ofte lokalisert perifert i lungen.
Histologisk kjennetegnes det av kjertellignende strukturer, med celler som danner kjeder, rosetter eller glandulære rom. Noen ganger produserer de slim, som ses som lyse områder i preparatet. Cellekjernene er ofte pleomorfe, og mitoser forekommer hyppig.
Makroskopisk fremstår adenokarsinomet som en fast, gråhvit, perifer tumor. På grunn av sin plassering kan det vokse lenge før det gir symptomer, og oppdages ofte tilfeldig – eller først ved spredning.
Småcellet lungekarsinom
Småcellet lungekarsinom (SCLC) er en høygradig, aggressiv kreftform sterkt assosiert med røyking. Den har en tendens til rask vekst og tidlig metastasering, ofte før den gir kliniske tegn.
Histologisk består den av små, mørke celler med tett kromatin, lite cytoplasma og hyppige mitoser. Det kan forekomme nekrose, og cellegrensene er ofte utydelige. Celler kan ligge i såkalte «nuclear molding» – tett presset mot hverandre.
Makroskopisk er tumoren ofte sentral, sprer seg raskt langs bronkiene, og er ofte ledsaget av omfattende nekrose og innvekst i omgivende vev.
SCLC responderer godt på kjemoterapi, men har dårlig langtidsprognose på grunn av sin hurtige progresjon.
📚 Anki-kort
Obs, tomt! Kommer etterhvert <3
📝 Eksamensoppgaver
Obs, tomt! Kommer etterhvert <3
👨⚕️ Klinisk case
Obs, tomt! Kommer etterhvert <3
❓ Test deg selv
Obs, tomt! Kommer etterhvert <3