To kretsløp i serie

Hjertet fungerer som en pumpe som driver blodet gjennom to separate kretsløp: det lille kretsløpet (pulmonære kretsløpet) og det store kretsløpet (systemiske kretsløpet). Disse to kretsløpene er seriekoblet, noe som betyr at blodet må passere gjennom begge for å fullføre én syklus.

Pulmonære kretsløpet (lille kretsløp):

Starter i høyre ventrikkel, hvor blodet pumpes ut gjennom lungearterien (a. pulmonalis).

Blodtrykket i pulmonale kretsløpet er lavt (typisk 25/10 mmHg), for å beskytte lungens skjøre kapillærer.

Oksygenfattig blod passerer gjennom lungene, hvor det blir oksygenert.

Det oksygenerte blodet returnerer til venstre atrium via lungevenene.

Systemiske kretsløpet (store kretsløp):

Starter i venstre ventrikkel, hvor oksygenrikt blod pumpes ut i aorta.

Blodtrykket i systemiske kretsløpet er høyere (typisk 120/80 mmHg) for å kunne nå alle kroppens organer.

Blodet leverer oksygen og næringsstoffer til vev og organer før det returnerer som oksygenfattig blod til høyre atrium via vena cava.

Funksjonell betydning:

• Det lave trykket i det lille kretsløpet gjør gassutveksling i lungene effektiv.
• Det høye trykket i det store kretsløpet sikrer adekvat perfusjon til alle vev, inkludert organer med høy metabolsk aktivitet som hjerne og hjerte.

Diastole:

Når hjertemusklene slapper av, fungerer ventriklene som et vakuum som suger til seg blod. Dette skjer helt av seg selv. Blodet flyter rolig fra forkamrene (atriene) ned i hovedkamrene (ventriklene) gjennom to viktige klaffer:

• På venstre side: Mitralklaffen (som ligner på en bispelue)
• På høyre side: Trikuspidalklaffen (som har tre «blader»)

Hvordan klaffene fungerer:

Tenk på klaffene som enveisventiler:

• AV-klaffene (mitral og trikuspidal) er som dører som åpner seg nedover – de slipper blodet ned i hovedkamrene
• Samtidig er klaffene ut mot lungepulsåren og hovedpulsåren (semilunarklaffene) lukket.

Hvorfor er dette viktig?

Denne fyllingsfasen er helt avgjørende fordi:

• Den gir hjertet tid til å hvile mellom hver sammentrekning
• Den sørger for at hovedkamrene fylles helt opp med blod, slik at neste pumpeslag blir mest mulig effektivt
• Den lave hastigheten på blodstrømmen hindrer turbulens og gjør fyllingen mer effektiv

Systole:

Hva skjer?

Hjertemusklene trekker seg kraftig sammen. Dette presser blodet ut av hjertet.

Tenk på det som en automatisk pumpe: Venstre ventrikkel presser blodet ut i hovedpulsåren (aorta) med høyt trykk, mens høyre ventrikkel sender blodet til lungene med lavere trykk.

Klaffene – kroppens enveisventiler:

Semilunarklaffene (som ligner små halvmåner) åpner seg som små dører utover, slik at blodet kan strømme ut i arteriene.

Samtidig lukkes AV-klaffene (mitral- og trikuspidalklaffen) som en vanntett dør for å hindre at blodet renner tilbake til forkamrene.

Hvorfor er dette viktig?

Dette er selve «arbeidsfasen» til hjertet, hvor det gjør sin viktigste jobb: å pumpe oksygenrikt blod ut til hele kroppen og oksygenfattig blod til lungene.

Uten denne kraftige sammentrekningen ville ikke blodet nå fram til alle kroppens celler, og vi ville ikke få den livsviktige transporten av oksygen og næringsstoffer.

Myokard – eksitasjon (depolarisering) og kontraksjon

Myokardets oppbygning og funksjon

Myokard (hjertemuskulatur) består av spesialiserte tverrstripede muskelfibre med unike egenskaper som skiller den fra vanlig skjelettmuskulatur:

Forgrenede celler: Hver muskelfiber er forbundet med naboene via interkalerte skiver (gap junctions og desmosomer), som tillater elektrisk og mekanisk kobling. Dette betyr at:

• Gap junctions fungerer som elektriske «broer» som lar signaler passere direkte mellom cellene
• Desmosomer fungerer som mekaniske «ankere» som holder cellene sammen under kontraksjon

Funksjonelt syncytium: Elektriske signaler spres raskt, slik at hjertet kan kontrahere som en enhet. Dette er viktig fordi:

• Det sikrer at hele hjertet arbeider koordinert
• Det gjør at pumpeeffekten blir mest mulig effektiv

Systolisk pumpemekanikk

---

Systolisk pumpefunksjon

Tenk på hjertet som en kraftig muskel som jobber for å pumpe blod ut i kroppen. Under systolen (når hjertet trekker seg sammen) skjer dette gjennom to viktige faser: først isovolumetrisk kontraksjon (der hjertet bygger opp trykk) og deretter aktiv ejeksjon (der blodet faktisk pumpes ut). La oss se hvordan dette fungerer, steg for steg:

---

Isovolumetrisk kontraksjon

Tenk på dette som oppbyggingsfasen: hjertet trekker seg sammen, men ingen dører (klaffer) er åpne ennå, så blodet kan ikke gå noe sted. Det er som å klemme på en lukket vannballong – volumet forblir det samme, men trykket øker.

Klaffenes rolle:

• Tenk på klaffene som enveisventiler. AV-klaffene (mellom forkammer og hjertekammer) lukker seg som en barriere for å hindre at blodet renner tilbake til forkamrene.
• Samtidig er semilunarklaffene (mot de store blodårene) fortsatt lukket, som en demning som holder igjen blodet.

Når hjertet fortsetter å trekke seg sammen, øker trykket raskt inne i hjertekamrene. Det er som å bygge opp trykk i en vannslange – når trykket blir høyt nok til å overvinne motstanden i de store blodårene (aorta og pulmonalarterien), spretter semilunarklaffene opp som små dører.

Aktiv ejeksjon (ejeksjonsfase)

Dette er fasen hvor blodet faktisk pumpes ut av hjertet. Tenk på det som når du klemmer på en vannflaske – vannet spruter ut fordi du presser flasken sammen. På samme måte presser hjertet blodet ut, men det gjør det på tre forskjellige måter samtidig:

Langakseforkortning (longitudinal shortening):

• Hjertets basale del (toppen) beveger seg nedover mot apex (spissen), omtrent som når du presser sammen en trekkspillbelg. Dette gjør hjerterommet mindre.
• Dette er veldig viktig fordi det hjelper hjertet å presse ut mest mulig blod på en effektiv måte.

Tverrakseforkortning (circumferential shortening):

• Hjertemuskelen snurper seg sammen rundt hele omkretsen, som når du strammer et belte. Dette gjør at trykket inne i hjertet øker enda mer, akkurat som når du klemmer hardt rundt en vannballong.

Torsjon (rotasjon):

• Venstre hjertekammer vrir seg faktisk mens det pumper, nesten som når du vrir en klut for å få ut vannet:
  • Spissen (apex) vrir seg med klokken – som bunnen av kluten.
  • Toppen (basis) vrir seg mot klokken – som toppen av kluten.
• Denne vridningen lagrer faktisk litt energi som en spent fjær, som hjelper hjertet å fylles lettere når det slapper av igjen.

Diastolisk pumpefunksjon

Diastolen er når hjertet tar en velfortjent pause og fylles opp med blod – tenk på det som når du fyller en vannballong med vann. Dette er kjempeviktig fordi hjertet må få nok blod til å kunne pumpe ut en god porsjon i neste slag (det vi kaller slagvolum).

Faser av diastolen

Isovolumetrisk relaksasjon:

Tenk på dette som starten på hjertets «hvilefase». På dette tidspunktet er alle hjertets dører (klaffene) lukket, så mengden blod inne i hjertekamrene (ventriklene) forblir den samme – derav navnet «isovolumetrisk» som betyr samme volum.

Trykket inne i ventriklene synker raskt, og når det blir lavere enn trykket i forkamrene (atriene), åpnes AV-klaffene – akkurat som når trykket på begge sider av en dør blir forskjellig, og døren svinger opp.

Passiv fylling:

Nå som «dørene» (AV-klaffene) er åpne, renner blodet naturlig ned fra forkamrene til hjertekamrene, akkurat som vann som renner nedover.

Dette er når mesteparten av blodet strømmer inn i hjertekamrene.

Man kan måle hvor fort blodet strømmer ved hjelp av et spesielt ultralydapparat (Doppler-ekkokardiografi), som forteller dem om hjertet fylles normalt.

Atrial systole (aktiv fylling):

• Dette er som «finishen» – forkamrene gir en siste klem for å presse litt ekstra blod ned i hjertekamrene, som når du klemmer ut de siste dråpene av tannkrem fra tuben.
• Dette siste «klemmet» gir 20-30% ekstra blod, som er spesielt viktig når hjertet slår fort eller ikke fungerer optimalt.

Suction-effekten:

• Når hjertet slapper av, skaper det faktisk et lite vakuum som suger blodet inn – tenk på det som når du slipper opp en sammenklemt svamp under vann, den suger væsken inn av seg selv. Denne sugekraften blir enda sterkere på grunn av hjertets vribevegelser (torsjon) fra forrige slag.

Hjertets sykluser: Trykk- og volumendringer i ventriklene

Oversikt

Hjertesyklus beskriver de gjentagende hendelsene som skjer når hjertet fylles med blod og pumper det ut i kroppens sirkulasjonssystem. Den kan deles inn i to hovedfaser:

1. Diastole: Fyllingsfasen av ventriklene.
2. Systole: Kontraksjonsfasen hvor blodet pumpes ut.

Trykk- og volumsendringer

Høyre ventrikkel (pulmonal sirkulasjon):

• Lavere trykk sammenlignet med venstre ventrikkel, ettersom blodet pumpes til lungene.
• Trykkforløp:
  • Diastole: Lavt trykk når tricuspidalklaffen er åpen.
  • Systole: Økende trykk når pulmonalklaffen åpnes.

Venstre ventrikkel (systemisk sirkulasjon):

• Høyere trykk for å pumpe blod ut i aorta og videre til kroppen.
• Trykkforløp:
  • Diastole: Lavt trykk når mitralklaffen er åpen.
  • Systole: Trykk stiger kraftig når aortaklaffen åpnes.

Slagvolum, Ejektjonsfraksjon og Minuttvolum – nøkkelbegreper i hjertets pumpefunksjon

Når vi skal forstå hjertets funksjon som pumpe, er det tre sentrale begreper vi må ha kontroll på: slagvolum (SV), ejeksjonsfraksjon (EF) og minuttvolum (MV/CO). Disse størrelsene gir oss et mål på hvor mye blod hjertet pumper ut, hvor effektivt det gjør det – og hvor godt det forsyner kroppen med oksygenrikt blod.

Slagvolum (SV – Stroke Volume)

Slagvolumet er mengden blod som pumpes ut av én ventrikkel i løpet av ett hjerteslag. Det måles som forskjellen mellom mengden blod som er i ventrikkelen ved slutten av diastolen og mengden som er igjen etter systolen:
SV = EDV – ESV

• EDV (End-Diastolisk Volum): Hvor mye blod ventrikkelen inneholder før kontraksjon.
• ESV (End-Systolisk Volum): Hvor mye blod som er igjen etter kontraksjon.

---

Ejektjonsfraksjon (EF – Ejection Fraction)

Ejektjonsfraksjonen er prosentandelen av blodet i ventrikkelen som faktisk pumpes ut ved hvert slag. Dette er et mål på hvor effektivt hjertet jobber – og brukes ofte klinisk for å vurdere hjertets pumpeevne. EF = (SV / EDV) × 100 %

Et normalt EF ligger vanligvis mellom 50–70 %. Verdier under 40 % kan tyde på hjertesvikt.

---

Minuttvolum (MV eller CO – Cardiac Output)

Minuttvolumet er mengden blod hjertet pumper ut per minutt, og er et uttrykk for hjertets samlede pumpekapasitet.
Det beregnes som slagvolumet multiplisert med hjertefrekvensen (HR):
CO = SV × HR

Hos en voksen i hvile ligger minuttvolumet vanligvis på 4–6 liter per minutt, men det kan øke til over 20 liter/minutt under hard fysisk aktivitet.

Trykk-volum-kurven:

Trykk–volum-kurven er et sentralt verktøy for å forstå hvordan venstre ventrikkel jobber i løpet av ett hjerteslag. Den viser hvordan trykket og volumet i ventrikkelen endres gjennom hele hjertesyklusen – fra fylling, til kontraksjon, ejeksjon og avslapning.

Kurven deles inn i fire hovedfaser. Disse korresponderer med viktige mekaniske hendelser i hjertet, og kan spores gjennom punktene A → B → C → D → E → F → A på diagrammet.

---

① Ventrikkelfylling (A → C)

Fase: Diastole – passiv og aktiv fylling
Hva skjer?
Når trykket i venstre ventrikkel faller lavere enn i venstre atrium, åpnes mitralklaffen (punkt A). Dette tillater blod å strømme inn i ventrikkelen. Først skjer dette passivt, deretter forsterkes det av atriekontraksjon.

• Volumet øker fra ca. 50 ml (ESV) til ca. 120 ml (EDV)
• Trykket holder seg lavt, ettersom den avslappede ventrikkelveggen er ettergivende

📌 Sluttpunkt (C): Mitralklaffen lukkes når ventrikkeltrykket stiger.

---

② Isovolumetrisk kontraksjon (C → D)

Fase: Tidlig systole
Hva skjer?
Ventrikkelen begynner å kontrahere, men begge klaffer er fortsatt lukket. Dette skaper en hurtig trykkøkning uten at volumet endres.

• Trykket øker fra ca. 10 mmHg til over 80 mmHg
• Volumet er konstant (ca. 120 ml)

📌 Sluttpunkt (D): Når ventrikkeltrykket overstiger aortatrykket, åpnes aortaklaffen.

---

③ Ejeksjonsfase (D → E → F)

Fase: Systole – blod pumpes ut
Hva skjer?
Aortaklaffen åpnes, og blod strømmer fra ventrikkelen ut i aorta. Dette er den aktive pumpefasen.

• Volumet reduseres fra ca. 120 ml (EDV) til ca. 50 ml (ESV)
• Trykket stiger til toppverdi (ca. 130–140 mmHg) og faller deretter gradvis

📌 Sluttpunkt (F): Aortaklaffen lukkes når trykket i aorta overstiger ventrikkeltrykket.

---

④ Isovolumetrisk relaksasjon (F → A)

Fase: Tidlig diastole
Hva skjer?
Etter at aortaklaffen lukkes, begynner ventrikkelen å slappe av. Men siden mitralklaffen fortsatt er lukket, faller trykket uten at volumet endres.

• Trykket faller raskt fra ca. 100 mmHg til rundt 10 mmHg
• Volumet forblir på ca. 50 ml

📌 Sluttpunkt (A): Når ventrikkeltrykket faller under atrietrykket, åpnes mitralklaffen og en ny syklus starter.

Aortaklaffen og dens sykdommer

Aortaklaffen

• Anatomi:
  • Aortaklaffen er en semilunarklaff med tre cusper (segl eller blad): høyre, venstre og ikke-koronare seil. Den sitter mellom venstre ventrikkel og aorta.
  • Funksjon: Tillater blod å strømme fra venstre ventrikkel inn i aorta under systolen og forhindrer tilbakestrømning av blod til ventrikkelen under diastolen.
• Blodstrøm:
  • Når ventrikkelen kontraherer (systole), åpnes klaffen for å slippe ut blod.
  • Under diastolen lukkes klaffen for å opprettholde trykket i aorta og hindre tilbakestrømning.

Mitralklaffeapparatet

---

Anatomi og funksjon

Mitralklaffen er en tofloig klaff som separerer venstre atrium fra venstre ventrikkel. Dens primære funksjon er å tillate blodstrøm fra venstre atrium til venstre ventrikkel under diastolen og å forhindre tilbakestrømning under systolen.

Komponenter i mitralklaffeapparatet

Mitralklaffringen (mitralannulus):

• En fibrøs ring som gir feste til klaffebladene. Dynamisk struktur som endrer form gjennom hjertesyklusen for å sikre optimal klaffefunksjon.

Klaffebladene:

• Anteriort klaffeblad: Større og stivere enn det posteriore. Viktig for tett lukking av klaffen.
• Posteriort klaffeblad: Mindre fleksibelt, men bidrar til stabilitet og tetthet.

Chordae tendineae:

• Tynne senelignende strukturer som fester klaffebladene til papillemusklene.
• Forhindrer at klaffebladene vrenges tilbake inn i atriet under ventrikkelsystolen.

Papillemusklene:

• Koniske muskler i venstre ventrikkel som trekker i chordae tendineae.
• Hindrer prolaps av klaffebladene ved å holde dem stabile under systolen.

Mitralklaffens funksjon i hjertesyklusen

Diastole:

• Mitralklaffen åpnes når trykket i venstre atrium overstiger trykket i venstre ventrikkel.
• Tillater blodstrøm fra atriet til ventrikkelen.

Systole:

• Klaffen lukkes når ventriklene kontraherer og trykket i ventrikkelen overstiger trykket i atriet.
• Forhindrer tilbakestrømning av blod (regurgitasjon).

Chordaruptur med mitralinsuffisiens

Kan oppstå ved akutt skade på chordae tendineae, ofte sekundært til infeksiv endokarditt, traume eller degenerativ sykdom.

• Konsekvens: Plutselig alvorlig mitralinsuffisiens, som kan føre til akutt venstresidig hjertesvikt.
• Diagnostikk: Ekkokardiografi viser manglende støtte til klaffebladene og regurgitasjon i venstre atrium.

Trykk–volum‐sløyfen

Tenk på trykk‐volum‐sløyfen som hjertets “dagbok” – den viser hvor mye blod som befinner seg i venstre ventrikkel (volum) og hvor høyt trykk hjertet utvikler (mmHg) gjennom en hel hjertesyklus.

Faser i sløyfen

Aortaklaffen lukkes

• Isovolumetrisk relaksasjon: Etter at aortaklaffen har lukket seg, er alle klaffer i hjertet kort tid lukket. Ventrikkelen slapper av, trykket faller, men volumet endres ikke.

Mitralklaffen åpnes

• Diastolisk fylling: Blod strømmer fra venstre forkammer ned i ventrikkelen. Volumet øker gradvis (som å fylle en ballong med vann), mens trykket i ventrikkelen holder seg relativt lavt på grunn av at hjertemuskelen er fullstendig avslappet og ventrikkelen er svært elastisk i denne fasen.

Mitralklaffen lukkes

• Isovolumetrisk kontraksjon: Nå er mitralklaffen lukket, og ventrikkelen begynner å trekke seg sammen med alle klaffer lukket. Trykket stiger bratt fordi det lukkede kammeret ikke kan endre volum, så all kraft fra muskelkontraksjonen går direkte til trykkøkning. Det er som å klemme på en lukket ballong – trykket øker raskt siden luften ikke har noe sted å gå. Volumet er fortsatt uendret («lukket ballong som klemmes»).

Aortaklaffen åpnes

• Ejeksjonsfase: Når trykket i ventrikkelen overstiger aortatrykket, åpnes aortaklaffen og blodet «spruter ut» i systemkretsløpet. I starten av ejeksjonen er trykket høyt fordi ventrikkelen kontraherer kraftig. Etter hvert som blodet strømmer ut, synker trykket gradvis fordi ventrikkelen begynner å slappe av og volumet reduseres. Volumet fortsetter å synke inntil aortaklaffen lukkes igjen (grønn prikk), og en ny syklus starter.

Viktige målepunkter

• EDV (end‐diastolisk volum)
  • Høyeste volum i venstre ventrikkel rett før kontraksjon (typisk rundt punktet der mitralklaffen lukkes, svart prikk).
• ESV (end‐systolisk volum)
  • Volumet som gjenstår i venstre ventrikkel rett etter ejeksjonsfasen (rundt punktet der aortaklaffen lukkes, grønn prikk).
• Slagvolum (SV)
  • Mengden blod som pumpes ut per hjerteslag, altså EDV – ESV.

Arealet innenfor trykk‐volum‐sløyfen (det rosa feltet) kan brukes som et mål på “hjertets arbeid” (stroke work). Slik forteller sløyfen oss både hvor mye blod som fylles i hjertet, hvor mye som pumpes ut, og hvor stort trykk hjertet må skape for å drive blod ut i sirkulasjonen.

Slagvolum:

Slagvolum (SV) er den mengden blod som pumpes ut av ventrikkelen i hvert hjerteslag. Det bestemmes hovedsakelig av tre faktorer: preload (hvor mye blod som fyller ventrikkelen i diastolen), afterload (motstanden ventrikkelen møter under utpumpingen), og kontraktilitet (hjertemuskulaturens evne til å trekke seg sammen).

Et normalt slagvolum ligger gjerne mellom 70 og 100 ml hos en voksen i hvile, men kan øke betydelig under fysisk aktivitet. Når preload øker, vil hjertet vanligvis pumpe ut et større slagvolum gjennom Frank-Starling-mekanismen, mens høy afterload typisk reduserer slagvolum.

Kontraktiliteten, som kan påvirkes av hormoner (f.eks. adrenalin) eller legemidler (inotrope medikamenter), kan også øke eller redusere slagvolum ved å endre hjertets sammentrekningskraft.

SV= EDV − ESV

Frank-Starling-mekanismen

• Frank-Starling-kurven beskriver hvordan hjertet tilpasser slagvolumet (mengden blod som pumpes ut) basert på fylling (preload).
• Prinsippet er: Økt fylling (EDV) gir økt strekk av myokardfibrene (hjertemuskelcellene), som resulterer i sterkere kontraksjon og høyere slagvolum. Det er akkurat som når du strekker en strikk – jo mer du strekker den (innen rimelige grenser), jo kraftigere vil den sprette tilbake.
• Overdreven fylling kan føre til «overstrekk» og redusert kontraksjonskraft. Dette er som når du strekker en strikk for mye – til slutt mister den elastisiteten og kan til og med ryke. På samme måte kan hjertemuskelen bli overstrukket hvis den fylles med for mye blod, og da klarer den ikke å trekke seg like kraftig sammen.
• Dette er en viktig mekanisme som gjør at hjertet automatisk kan tilpasse seg ulike situasjoner. For eksempel når du trener og mer blod strømmer tilbake til hjertet, vil hjertet automatisk pumpe kraftigere for å håndtere den økte blodmengden.

Preload

Definisjon:

• Preload er den kraften som strekker hjertemuskelfibrene (myokardfibrene) ved slutten av diastolen. Tenk på det som hvor mye hjertemuskelen strekkes når hjertet fylles med blod – akkurat som når du strekker en strikk. Dette kan måles som end-diastolisk volum (EDV) eller trykk (EDP). Jo mer blod som fyller hjertet, jo mer strekkes muskelfibrene.
• På cellenivå bestemmer preload hvor mye myofilamentene (aktin og myosin) strekkes, som direkte påvirker hvor kraftig hjertet kan kontrahere. Det er som når du strekker en strikk – jo mer du strekker den, jo kraftigere vil den sprette tilbake. På samme måte vil en mer strukket hjertemuskel kunne trekke seg kraftigere sammen, helt til et visst punkt. Dette er grunnlaget for Frank-Starling-mekanismen, som er hjertets evne til å tilpasse seg ulike mengder blod som kommer inn.

Faktorer som påvirker preload:

• Totalt blodvolum:
  • Økt blodvolum → økt venøs retur → økt preload
  • Redusert blodvolum (f.eks. blødning) → redusert preload
• Kroppsposisjon:
  • Liggende: Økt venøs retur fra ekstremitetene → økt preload
  • Stående: Blodpooling i bena → redusert preload
• Intrathorakalt trykk:
  • Påvirkes av pusting, mekanisk ventilasjon og thoraxkirurgi
  • Negativt trykk (innånding) suger blod tilbake til hjertet
• Venøs tonus:
  • Sympatisk stimulering → økt tonus → økt venøs retur
  • Vasodilatasjon (f.eks. septisk sjokk) → redusert venøs retur
• Atriesystole («atrial kick»):
  • Bidrar med 20-30% av ventrikkelfyllingen
  • Spesielt viktig ved høy hjertefrekvens eller stiv ventrikkel

Intrathorakalt trykk og preload

Respirasjonssyklusen har en direkte effekt på hjertets fylning:

• Ved innånding:
  • Diafragma kontraherer og beveger seg nedover
  • Skaper negativt intrathorakalt trykk (-2 til -8 mmHg)
  • Dette «suger» blod tilbake til hjertet og øker preload
• Ved utånding:
  • Diafragma relakserer
  • Intrathorakalt trykk blir mindre negativt
  • Reduserer den venøse returen og dermed preload

Afterload

Afterload er den spenningen (eller kraften) som hjertemuskelfibrene må utvikle etter at kontraksjonen er initiert, for å kunne pumpe blod ut i systemkretsløpet.

Kort sagt: Motstanden hjertet må jobbe mot når det pumper blod. Det er som å løfte vekter – jo tyngre vekt, jo hardere må musklene jobbe.

Faktorer som påvirker afterload:

Perifer vaskulær motstand (PVR/TPR): Dette er den viktigste faktoren som bestemmer hvor hardt hjertet må jobbe. Tenk på det som størrelsen på vannrøret – jo smalere rør (høyere motstand), jo hardere må pumpen (hjertet) jobbe for å få samme mengde vann gjennom.

Kartreets oppbygging og tilstand (strukturell status)

• Aorta og store arterier er som hovedrørene i et rørsystem. Når disse blir stive og harde (som ved åreforkalkning eller når vi blir eldre), blir det vanskeligere for hjertet å pumpe blodet gjennom dem. Det er som når en hageslange blir stiv av kulde – vannet får ikke like lett passasje. Når blodårene er elastiske og myke, hjelper de til med å jevne ut trykkforskjeller, akkurat som en ballong som blåses opp og tømmes.

Kartonus (funksjonell status): Blodårene kan bli videre eller trangere, litt som når du justerer en vannkran. Dette styres av ulike signaler fra kroppen.

• Når årene blir trangere (vasokonstriksjon) → blir det tyngre for hjertet å pumpe (økt afterload), som å presse vann gjennom en trang slange.
• Når årene utvider seg (vasodilatasjon) → blir det lettere for hjertet å pumpe (redusert afterload), som å la vannet strømme fritt gjennom en vid slange.

Viskositet (hematokrit)

• Dette handler om hvor «tykt» blodet er. Jo flere røde blodceller (høyere hematokrit), jo tykkere blir blodet – tenk forskjellen på å røre i vann versus honning. Tykkere blod er tyngre for hjertet å pumpe. Men hvis vi har for få røde blodceller, blir det vanskeligere å frakte oksygen rundt i kroppen, selv om det er lettere å pumpe.

Kartonus (egen side på dette)

Vasokonstriksjon og vasodilatasjon:

• Styrt av glatte muskelceller i karveggen. Gjennom nevral (autonom) og hormonell regulering kan disse musklene trekke seg sammen eller slappe av.

Vasoaktive substanser:

• Endotelin (ET-1) – kraftig vasokonstriktor.
• Nitrogenoksid (NO) – potent vasodilator.
• Prostacyklin (PGI₂) – vasodilator og hemmer plateaggregering.
• Tromboxan A₂ (TXA₂) – vasokonstriktor og fremmer plateaggregering.
• Angiotensin II – potent vasokonstriktor (del av RAAS).

Autonom innervasjon:

• Sympatikus: Øker vasokonstriksjon via α1-reseptorer i arteriolene → økt perifer motstand. Kan også virke β2-mediert vasodilatasjon i visse organer (f.eks. skjelettmuskulatur).
• Parasympatikus: Har generelt mindre direkte effekt på kar, men kan gi vasodilatasjon i enkelte områder (via endotelceller og NO), samt indirekte ved lavere hjertefrekvens.

Regulering av blodtrykk og afterload

Nervesystemets overordnede kontroll

• Hypothalamus, thalamus, hjernebark: Høyere sentre som kan påvirke sirkulasjonen (f.eks. stress, følelser).
• Kretsløpssenter i hjernestammen: Koblingspunkt for sympatisk og parasympatisk output.

Baroreseptorer

• Plassert i bl.a. sinus caroticus og aortabuen. Registrerer endringer i blodtrykket og sender signaler til hjernestammen. Rask feedback-mekanisme for å justere hjertefrekvens og karkonstriksjon/dilatasjon.

Sympatiske og parasympatiske responser

• Sympatikus: Øker hjertefrekvens (positiv kronotrop effekt), øker kontraktilitet (positiv inotrop effekt), og øker perifer motstand (vasokonstriksjon). Resultat: Høyere blodtrykk og økt afterload.
• Parasympatikus: Senker hjertefrekvensen og senker hjertets slagkraft (men mindre effekt på slagkraft enn sympatikus), samt ofte en indirekte effekt på å redusere blodtrykket.

Hormonsystemer

• RAAS (Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systemet):
  • Renin utskilles fra nyrene ved lavt blodtrykk → Angiotensin II dannes → Vasokonstriksjon og aldosteronfrigjøring → Økt natrium/væske-retensjon → Økt blodvolum og blodtrykk.
  • Angiotensin II er en potent vasokonstriktor → økt afterload.
• Aldosteron: Fører til natrium- og vannretensjon i nyrene → Økt blodvolum → Økt blodtrykk (og dermed kan afterload øke).
• ADH (Vasopressin): Fra hypofysen ved lavt blodtrykk eller høy osmolaritet → Øker vannreabsorpsjon i nyrene + lett vasokonstriksjon.

Blodvolum

• Økt blodvolum → økt venøs retur → økt minuttvolum (via Frank-Starling-mekanismen) → potensielt høyere blodtrykk og økt afterload.
• Omvendt ved redusert blodvolum.

Kontraktilitet

• Kontraktilitet beskriver hvor raskt og hvor kraftig hjertet kontraherer, uavhengig av endringer i fiberlengde (preload) og afterload.
• Fysiologisk basis: Utløses av eksitasjons-kontraksjons-koblingen i hjertemuskelcellene, der et aksjonspotensial fører til frigjøring av kalsium (Ca²⁺) og aktivering av kontraktile elementer (aktin-myosin).

“Myocardial contractility is the preload, afterload and length-independent intrinsic kinetically controlled, chemo-mechanical processes responsible for the development of force and velocity.”

(Swift et al. 2003, Muir & Hamlin 2020)

Faktorer som påvirker kontraktiliteten

Sympaticusaktivering (katekolaminer): Gir økt kontraktilitet (positiv inotrop effekt).

Parasympaticus: Moderat direkte effekt på atriene, men mindre direkte inotrop effekt på ventriklene (har dog indirekte effekt via hjertefrekvens).

Inotrope legemidler:

• Positive inotrope midler (f.eks. digitalis, dobutamin) → øker kontraktilitet.
• Negative inotrope midler (f.eks. betablokkere, kalsiumkanalblokkere) → reduserer kontraktilitet.

Metabolske faktorer: Hypoksi (lavt O₂), hyperkapni (høyt CO₂), acidose → reduserer kontraktilitet.

Tap av myokard: Ved infarkt eller vedvarende hjertesvikt → redusert kontraktilitet.

---

Endret kontraktilitet gir endret slagvolum

Illustrasjonene av Frank-Starling-kurvene viser at når kontraktiliteten øker, flytter ventrikkelen seg opp og til venstre på kurven, slik at slagvolumet blir større for et gitt EDV. Ved redusert kontraktilitet (f.eks. hjertesvikt), skyves kurven ned og til høyre: hjertet pumper mindre effektivt, og slagvolumet faller.

Praktiske eksempler

Normalsituasjon: “Standard” kontraktilitet og standard EDV gir et moderat slagvolum.

Økt kontraktilitet: Sympatisk stimulering → slagvolum øker for samme EDV.

Hjertesvikt (redusert kontraktilitet): Hjertet klarer ikke utvikle like mye trykk → slagvolum faller.

Hjertesvikt + økt preload: Ved for eksempel kompensasjonsmekanismer (økt blodvolum, RAAS-aktivering) kan slagvolumet øke noe igjen, men ofte på bekostning av høyere end-diastolisk trykk og ventrikkelstrekk (som kan forverre hjertesvikten over tid).

Det aldrende hjertet

Strukturelle endringer – hva skjer med hjertet når vi blir eldre?

Over tid skjer det naturlige endringer:

• Hjertemuskelen (myokard): Akkurat som en person som har trent mye med tunge vekter, blir hjertemuskelen tykkere med årene. Dette skjer fordi hjertet må jobbe hardere mot stivere blodårer. Muskelen blir også stivere, omtrent som en stiv gummistrikk som ikke strekker seg like lett.
• Hjerteklaffer: Disse fungerer som dører i hjertet. Med alderen kan de få kalkavleiringer, akkurat som det kan dannes kalk i en vannkoker. Dette kan gjøre at dørene enten ikke åpner seg skikkelig (stenose) eller ikke lukker seg ordentlig (lekkasje).
• Blodårene rundt hjertet: Disse kan få «rust» på innsiden (vi kaller det åreforkalkning eller aterosklerose). Dette gjør at mindre blod kommer fram til hjertemuskelen, som kan gi brystsmerter eller hjerteinfarkt.
• Hjertets ledningssystem: Dette er som husets elektriske ledningsnett. Det kan bli slitt og skadet med tiden, noe som kan gi uregelmessig hjerterytme.

Hvordan påvirker dette hjertets funksjon?

• Lavere maksimal puls: Det blir som en bil med redusert turtall – du kan ikke lenger «gasse på» like mye som før når du skal være aktiv.
• Tregere pumping: Hjertet bruker lengre tid på å pumpe ut blodet. I ro merker du ikke så mye til dette, men under aktivitet kan det bli mer merkbart – som en pumpe som jobber litt saktere.
• Dårligere fylling: Det tar lengre tid for hjertet å fylles med blod mellom slagene. Dette er som å fylle en stiv vannflaske – det tar lengre tid enn med en myk flaske.
• Mindre reservekrefter: Akkurat som en eldre person blir fortere sliten i trapper, har hjertet mindre ekstra krefter å ta av når det trengs.

Oppsummering av strukturelle endringer i det aldrende hjertet

Tenk på hjertet som et hus som har stått i mange år. Med tiden skjer det flere endringer:

Økt veggtykkelse i venstre ventrikkel (LV) – dette er hovedpumpekammeret i hjertet

• Myocyttene (hjertemuskelcellene) blir større (hypertrofi) og får ofte endret kalsiumhåndtering.
• Færre myocytter totalt (økt celledød og apoptose).
• Fokal kollagenavleiring (stivere hjertemuskulatur)
• Resultat: Langsommere tidlig diastolisk fylling (hjertet bruker lengre tid på å fylles med blod), økt fyllingstrykk (det må mer trykk til for å få blodet inn), økt tendens til tungpust (dyspné) og risiko for hjertesvikt med bevart ejeksjonsfraksjon (HFpEF) – hjertet pumper fortsatt greit ut, men har problemer med å fylles.

Økt størrelse på venstre forkammer (LA) – dette er rommet over hovedpumpekammeret

• Ofte økt trykk/volum i venstre atrium fordi hovedpumpekammeret er blitt stivere – som når loftet må bli større fordi første etasje ikke fungerer like bra.
• Konsekvens: Høyere forekomst av isolert atrieflimmer (uregelmessig hjerterytme) og andre forstyrrelser i hjerterytmen (atriearytmier). Dette kan skje selv om pumpeevnen (EF) er normal, men hjertet er stivt (diastolisk dysfunksjon).

Sammenlagt blir hjertet som et gammelt hus: det blir stivere og mindre fleksibelt, spesielt får det problemer med å slappe av og fylles med blod (diastolisk funksjon). Dette øker risikoen for hjertesvikt, selv om selve pumpekraften fortsatt kan være ganske normal. Det er som et hus der veggene står støtt, men dørene er blitt trangere og vanskeligere å åpne.

Vanlige hjerteproblemer hos eldre

• Høyt blodtrykk: Som når vanntrykket i rørene blir for høyt fordi rørene er stive og trange.
• Trange blodårer: Når åreforkalkningen gjør at mindre blod kommer fram til hjertemuskelen.
• Hjertesvikt: Hjertet orker ikke lenger å pumpe like effektivt som før.
• Uregelmessig hjerterytme: Som når en motor ikke går jevnt lenger.

Andre helseproblemer som påvirker hjertet

Kroppen er som et puslespill der alle biter henger sammen. Når nyrene eller lungene også blir eldre, kan det gjøre hjerteproblemene verre. I tillegg bruker mange eldre flere medisiner samtidig, noe som kan gjøre behandlingen mer komplisert – litt som å balansere mange baller i luften samtidig.

📚 Anki-kort

Obs, tomt! Kommer etterhvert <3

📝 Eksamensoppgaver

Obs, tomt! Kommer etterhvert <3

👨‍⚕️ Klinisk case

❓ Test deg selv